تحقیق در مورد آفات و بیماریهای زیتون 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .DOC ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 13 صفحه

 قسمتی از متن .DOC : 

آفات و بیماریهای زیتون

1- آفات زیتون

1-1- شپشک سیاه زیتون saiaaetiaOleae Bernard

1-1-1- شکل شناسی: بدن شپشک ماده کامل، کروی و کمی کشیده به طول 5/5 -3 و عرض 5/4 -1 و بلندی 4-5/2 میلیمتر است. رنگ آن قهوه ای متمایل به سیاه، کوتیکول یا پوست پشتی حشره سفت و دارای نقش برجسته آشکاری مثل H است.

بدن ماده جوان دارای برآمدگی کمتر و به رنگ خاکی یا قهوه ای روشن بوده که با آغاز تخمریزی کم کم برآمدگی پشتی آنها بیشتر و رنگشان تیره تر می شود. تخمها بیضی شکل به طول 3/0 میلیمتر و رنگ آنها ابتدا سفید مرواریدی بوده و بعد کم کم نارنجی و در موقع تفریخ سرخ کم رنگ می شود. در پشت بدن پوره های سن دوم به تدریج نقش (H) پدیدار می شود.

1-1-2- زیست شناسی: زمستان گذرانی شپشک سیاه در باغهای رودبار به صورت پوره سن یک و یا سن دو و بیشتر در پشت برگها و در کنار رگبرگها صورت می گیرد. تعداد تخمهای این حشره بر روی زیتون در رودبار 750-400 عدد شمارش شده است. دوره جنینی بسته به درجه حرارت هوا 30-15 روز ممکن است طول بکشد ظهور پوره ها در رودبار از اواسط مرداد آغاز و تا پایان مهر ماه ادامه دارد. این حشره در رودبار یک نسل و در کنار دریای مازندران دو نسل در سال دارد.

1-1-3- اهمیت و نحوه خسارت: پوره شپشک سیاه در سرتاسر سال روی برگها و سر شاخه های جوان و گاهی شاخه های کلفت مشغول فعالیت می باشد و با مکیدن شیره گیاهی موجب ضعیف شدن گیاه و کاهش راندمان محصول و کیفیت روغن گردیده و نیز با ترشح عسلک، موجب جذب و رشد و نمو قارچ فوماژین (دوده) می شود. تغذیه آفت به همراه دوده موجب بروز اختلال در فیزیولوژی گیاه و ریزش برگها و میوه و خشک شدن سرشاخه می شود. شپشک سیاه به عنوان آفت قرنطینه ای داخلی زیتون شناخته شده و در حال حاضر مهمترین خسارت آن ایجاد محدودیت در تهیه قلمه از باغات آلوده و تأمین نهال مورد نیاز مناطق توسعه کاشت زیتون می باشد.

1-1-4- کنترل

1- در باغهای زیتون بارده و نیز جدید الاحداث : بهترین موقع مبارزه زمانی است که پوره ها از تخم خارج شده باشند که در این صورت از سموم فسفره توصیه شده مانند دیازینون گوزاتیون و دورسبان و همچنین از سموم کاربامات مانند سوین استفاده می شود. علاوه بر آن در اواخر پاییز انجام سمپاشی با محلول 3-2 درصد از روغن ولک همراه با سموم توصیه شده بر علیه پوره های زمستان گذران توصیه می گردد.

2- در باغهای مادری: حذف باغهای مادری آلوده به این آفت از چرخه قلمه گیری.

3- در جایگاه قلمه گیری: علیرغم تهیه قلمه از باغهای مادری کنترل شده، انجام ضد عفونی قلمه ها به طریق غوطه ور کردن آنها در محلول 5/1-1 در هزار سموم توصیه شده به مدت 5 دقیقه الزامی است.

4- ممنوعیت اکید نقل و انتقال نهال و اندام های آلوده زیتون به خارج از مناطق آلوده.

دشمنان طبیعی: تفشد وزشها – بالتوری chrysopa carnea .

شکارگر شپشکهای گیلان – لارواین بالتوری از پوره های سن اول تغذیه می کند.

1-2- پروانه برگخوار (جوانه خوار) زیتون

1-2-1- شکل شناسی: حشره بالغ هنگام استراحت مثلثی شکل، رنگ بدن سفید رنگ پریده، بالها نیمه شفاف و به رنگ سفید اطلسی ، بالهای جلو در حاشیه قهوه ای با دو لکه سیاه رنگ در وسط ، تخم بیضی مسطح، سفید مایل به زرد، مشبک و به طول یک و به عرض 5/0 میلی متر، لاروها اول سفید و بعد از رشد سبز رنگ می شوند. طول لاروها در رشد کامل 18-20 میلی متر است و شفیره قهوه ای و زبر می باشد.

1-2-2- زیست شناسی: زیتون، یاسمن، زبان گنجشک و برگ نو میزبان این آفت می باشند. بهترین شرایط ظهور و جفت گیری حشرات بالغ وجود دمای 5/27 درجه دیده می شوند دوره لاروی 15 روز در تابستان و 23 روز در زمستان می باشد، زمستان گذرانی این حشره به صورت لارو بوده (سنین 2 و 3) و درمناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری فعالتر می باشند. این آفت در مناطق حوزه دریای مدیترانه 2-3 نسل در سال دارد. در شرایط فعلی در مورد مبدأ و علل افزایش جمعیت و دوره های زیستی و نیز توان خسارت زایی آن در مناطق مختلف کشور، اطلاعات کافی وجود ندارد.

1-2-3- خسارت: بر روی میزان محصول خسارت اقتصادی مهمی ندارد.

1-2-4- کنترل:

الف – حذف پاجوشها (پاجوشها مهمترین کانون های آلودگی را تشکیل می دهند).

ب – انجام مبارزه شیمیایی در باغات مادری به منظور کنترل این آفت قبل از شروع عملیات قلمه گیری و حذف باغهای آلوده از چرخه قلمه گیری.

ج – استفاده از قلمه ها و نهالهای سالم ضدعفونی شده.

د – در صورت بروز آلودگی در نهالستان و باغ مادری سمپاشی با سوین 85 درصد با دز 2-5/1 در هزار و یا دیمتوات یک در هزار به فاصله 15 روز، تا رفع آلودگی.

ز – خودداری از انتقال نهالهای آلوده به مناطق عاری از آلودگی .

دشمنان طبیعی زنبورهای پارازیت- مگس شکارچی

1-3- کنه گالی زیتون (Nalepa) Aceria oleae

کنه گالی زیتون در مناطق گرم و خشک فعال تر می باشد. لکه های گرد و برآمده در روی میوه و سطح زیرین برگ می شود و مهمترین میزبان آن پاجوشها می باشد. این کنه رشد نهالها را متوقف و یا حداقل بطئی کرده و موجب ریزش برگها می شود. انتقال این آفت عمدتاً توسط قلمه ها و نهالهای آلوده صورت می گیرد.

1-3-1- کنترل:

- تهیه قلمه های سالم و ضدعفونی شده با استفاده از زینب یا مانکوزب دو در هزار.

- سمپاشی درختان آلوده با کنه کشهای اختصاصی مانند بروموپروپیلات (نئورون) دو در هزار و یا گوگرد پودر و تابل 2-3 در هزار.

1-4- پسیل زیتون Euohyllura olivina costa

پاورپوینت درباره بیماریهای قلبی و ریوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 16 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بیماریهای قلبی و ریوی

بیماری های قلبی و ورزش

شایع ترین انواع بیماری های قلبی، بیماری شریان کرونری و تصلب شرایین (سفت شدن عروق) است. سه عامل خطر مهم برای ایجاد بیماری قلبی عبارتند از:

افزایش فشار خون

چاقی

کم تحرکی

ورزش نقش مهمی در کنترل فشار خون و کاهش وزن دارد، بنابراین در بهبود بیماری های قلبی نقش مهمی را ایفا می کند که برخی فواید آن عبارتند از:

افزایش خون رسانی به قلب

افزایش خون رسانی به شریان های کرونری

۳) افزایش قدرت عضلانی پمپ قلبی

۴) ورزش به طور غیرمستقیم سبب کاهش تحریک پذیری الکتریکی قلب می شود، در نتیجه از ایجاد ریتم های نامنظم قلبی که گاه تهدید کننده ی حیات هستند و در اثر تحریک شدن بیش از حد قلب ایجاد می شوند، پیشگیری می کند.

۵) ورزش ایجاد تصلب شرایین را به تأخیر می اندازد و اگر چه این تاثیر مفید در تمام گروه های سنی که فعالیت ورزشی می کنند، رخ می دهد، افراد بالای ۹۰ سال بیشترین فایده را از این خاصیت مهم ورزشی می برند.

در صورت وجود درد سینه

ابتدا باید به پزشک مراجعه کرد.

اثرات ورزش در کاهش بیماری های قلبی و عروقی:

1- ورزش منظم و مداوم باعث افزایش قطر عروق کرونر قلب می شود.

2- ورزش باعث می شود عضله قلب قوی شده و پمپاژ آن افزایش یابد.

3- میزان چربی های مضر خون کاهش می یابد.

4- در صورت تنگی در عروق کرونر اصلی قلب، عروق فرعی افزایش می یابد.

5- فشار خون در افراد مبتلا  به افزایش فشار خون tension Hyper) ) کاهش می یابد.

6- تعداد ضربان قلب در حالت استراحت کاهش می یابد.

پاورپوینت درباره بیماریهای خونریزی دهنده

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 17 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بیماریهای خونریزی دهنده :

ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده :

1-شرح حال دقیق ( سابقه شخصی وخانوادگی )

2-معاینه فیزیکی

3-تستهای آزمایشگاهی شامل :

الف – Bleeding time

- بررسی عملکرد پلاکت و واکنش متقابل با دیواره عروقی

- بستن کاف تا 40mm.Hg وایجاد برش بر روی بازو وخشک کردن آن هر s 30

- مقدار طبیعی 8-4 دقیقه

- افزایش آن در کاهش پلاکت کمتر از 000/100 یا اختلال عملکرد

ب- PTT ( Activated partial thromboplasmin time )

- بررسی مسیر داخلی

- عدم بررسی فاکتور XIII و VII

یک فعال کننده تماس در حضور کلسیم و فسفولیپید به کار می رود .

ج- PT (Prothrombin time )

- بررسی مسیر خارجی

- بوسیله فاکتور بافتی در حضور یون کلسیم

- طبیعی : در حد s 13-10

TT ( Thrombin time )

- بررسی تبدیل فیبرینوژن ( کاهش فیبرینوژن یا اختلال عملکرد )

-زمان طبیعی : s 15-11

-اختلال در مصرف داروی هپارین

ذ- ( Reptilase time )

استفاده از snake -برای شروع انعقاد فیبرینوژن

- عدم تاثیر هپارین بر تست

Mixing study :

کمبود فاکتور انعقادی تصحیح شود

اضافه کردن طولانی PT

با خونریزی پلاسمای و طبیعی PTT

تصحیح نشود

بدون خونریزی

Lupus like antagonist

XI- IX- VIII تشخیص مهار کننده علیه

بررسی فاکتور انعقادی

1-مقدار طبیعی بین 150-50

2- 1 %< شدید 5-1% متوسط 5 > خفیف

3-Bethesda : بررسی مهار کننده های انعقادی یک واحد آن می تواند 50% فعالیت فاکتور را مهار کنند.

* بررسی عملکرد پلاکت 1-PLT Aggregation نامیده میشود

2- پلاسمای غنی از PLT در معرض آگوسیت فعال کننده قرار میگیرد ( ADP- EN- کلاژن – ترومبین و ریستوستین )

Hemostasis In Newborn

- سطوح پایین اکثریت پیش انعقاد و ضد انعقادها در نوزاد و مخصوصاً نوزاد نارس

- سطوح طبیعی در دوران حاملگی و تولد استثنائاً در :

- فیبرینوژن – فاکتور V - فاکتور VIII - VWF - شمارش PLT

پاورپوینت درباره بیماریهای خونریزی دهنده

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 17 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بیماریهای خونریزی دهنده :

ارزیابی بیمار با اختلالات خونریزی دهنده :

1-شرح حال دقیق ( سابقه شخصی وخانوادگی )

2-معاینه فیزیکی

3-تستهای آزمایشگاهی شامل :

الف – Bleeding time

- بررسی عملکرد پلاکت و واکنش متقابل با دیواره عروقی

- بستن کاف تا 40mm.Hg وایجاد برش بر روی بازو وخشک کردن آن هر s 30

- مقدار طبیعی 8-4 دقیقه

- افزایش آن در کاهش پلاکت کمتر از 000/100 یا اختلال عملکرد

ب- PTT ( Activated partial thromboplasmin time )

- بررسی مسیر داخلی

- عدم بررسی فاکتور XIII و VII

یک فعال کننده تماس در حضور کلسیم و فسفولیپید به کار می رود .

ج- PT (Prothrombin time )

- بررسی مسیر خارجی

- بوسیله فاکتور بافتی در حضور یون کلسیم

- طبیعی : در حد s 13-10

TT ( Thrombin time )

- بررسی تبدیل فیبرینوژن ( کاهش فیبرینوژن یا اختلال عملکرد )

-زمان طبیعی : s 15-11

-اختلال در مصرف داروی هپارین

ذ- ( Reptilase time )

استفاده از snake -برای شروع انعقاد فیبرینوژن

- عدم تاثیر هپارین بر تست

Mixing study :

کمبود فاکتور انعقادی تصحیح شود

اضافه کردن طولانی PT

با خونریزی پلاسمای و طبیعی PTT

تصحیح نشود

بدون خونریزی

Lupus like antagonist

XI- IX- VIII تشخیص مهار کننده علیه

بررسی فاکتور انعقادی

1-مقدار طبیعی بین 150-50

2- 1 %< شدید 5-1% متوسط 5 > خفیف

3-Bethesda : بررسی مهار کننده های انعقادی یک واحد آن می تواند 50% فعالیت فاکتور را مهار کنند.

* بررسی عملکرد پلاکت 1-PLT Aggregation نامیده میشود

2- پلاسمای غنی از PLT در معرض آگوسیت فعال کننده قرار میگیرد ( ADP- EN- کلاژن – ترومبین و ریستوستین )

Hemostasis In Newborn

- سطوح پایین اکثریت پیش انعقاد و ضد انعقادها در نوزاد و مخصوصاً نوزاد نارس

- سطوح طبیعی در دوران حاملگی و تولد استثنائاً در :

- فیبرینوژن – فاکتور V - فاکتور VIII - VWF - شمارش PLT

پاورپوینت درباره بیماریهای قلبی و حاملگی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 54 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

به نام خدا

بیماریهای قلبی و حاملگی

بیماریهای قلبی در حاملگی :

شیوع 1 %

علت اصلی مرگ در زنان USA

سومین علت اصلی مرگ در افراد 25 تا 44 ساله

تغییرات فیزیولوژیک در حاملگی

افزایش برون ده تا 50 % ( بیشتر ناشی از افزایش حجم ضربه ای)

( نیمی در 8 هفته اول )

مقاومت عروق سیستمیک و کاهش ریوی

قدرت انقباضی قلب بدون تغییر

ادم اندام تحتانی