پاورپوینت بیماری های سیب 19 اسلاید

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 19 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

عنوانبیماری های سیب

موزائیک سیب

تغییر رنگ برگ درختان سیب اولین بار در سال 1827 از کشور فرانسه گزارش شده است.

سپس در سال 1910 در نیویورک استوارت این علائم را موزائیک نامید.

در ایران این بیماری از سال 1334 جلب توجه کرد و در اطراف کرج و شهریار مخصوصاً روی واریته سیب شفیع آبادی و گلاب و همچنین در مشهد شدید می باشد.

درخت بیمار کوچک می ماند و میوه های ریز می دهد.

علائم بیماری

لکه های کوچک سفید یا زردرنگ پریده که سطح برگ پراکنده است و نباید با لکه های ناشی از حمله سنک سیب اشتباه شود.

برگ در محل لکه های بزرگ سفید یا زرد رنگ پریده که غالباً نکروز شده خشک می شوند.

زرد شدن رگبرگ ها و نسوج تحتانی آن و تشکیل شبکه ظریفی از رگبرگ ها.

علائم معمولاً روی برگ که معمولاً در بهار و اوایل تابستان ظاهر می شود، بسیار مشخص و قابل رویت است. در دوره ای که درجه حرارت حداکثر می باشد، برگها معمولاً علائم موزائیک را نشان نمی دهند، مگر اینکه نژاد ویروس بیماری زایی شدید داشته باشد.

عامل بیماری

ویروس مزبور شکل چندوجهی منظم داشته و به قطر حدود 29 میکرون است. این ویروس از طریق پیوند منتقل می گردد و اخیراً ثابت شده که از طریق بذر نیز منتقل می شوند.

تحقیق درباره... بیماری دیابت

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

مقدمه:

بیماری دیابت:

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.

آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:

پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً 12تا20 ساناتی متر و وزن آن بین 70 و 120 گرم است.

سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.

پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک، مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.

تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.

عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:

انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از 4 نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.

انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.

وقتی که یک وعده غذایی خورده شد، انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.

بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:

در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:

انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی

تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)

ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی

تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول

انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره با شکسته شدن گلوکز، پروتئین چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.

در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.

در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از12-8 ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.

دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.

کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(1) و نوع (2) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

انواع دیابت:

دیابت نوع (1): دیابت نوع (1) (تیپI) تقریباً 50% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.

اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.

عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.

(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.

شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از 30سالگی اتفاق می‌افتد.

دیابت نوع 2(تیپII): تقریباً 95-90% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.

تحقیق درباره... بیماری لوکوزگاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 39

بیماری لوکوزگاوی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس Lentivirus

7-اسپوما ویروس Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

تحقیق درباره... بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

(whit spot disease)Ich بیماری لکه سفید در ماهی یا Ich

Ich یک نام عمومی است برای انگلIchthy phthirus multifiliss که عامل بیماری Ich است این انگل تعداد زیادی از ماهی ما را دردوره کوتاهی از زمان می‌کشد. تشخیص ودرمان برای کنترل Ich ضروری است و همچنین برای کاهش تلفات ماهی‌ها. البته پیشگیری از بیماری بهترین روش است برای دوری یا اجتناب از مرگ و میر ماهی‌ها.

تشخیص یا شناسایی Ich

عفونت در ماهی به وسیله Ich ممکن است همراه یکسری خالها یا لکه‌ها برروی پوست باشد که فکر می‌کردند آنها در اثر پاشیده شدن نمک است به علت همین تظاهر بیماری یا پیدایش آن Ich به عنوان بیماری لکه سفید نامیده می‌شود. پوست ماهی همچنین ناهموار به نظر می‌رسد.

فرم بالغ انگل بزرگ می‌باشد(تاmm1 یا32/1 اینچ) و بدون بزرگنمایی دیده می‌شود. Ich اغلب یک نسج مرده از موکوس را بر روی پوست ماهی ایجاد می‌کند که این شبیه است به قارچها وقتی با فاصله به آب نگاه می‌کنیم. با این وجود خیلی از اوقات تنها علامت تظاهر یافته Ichشاید مرگ یا، دم مرگ بودن ماهی است.

در بعضی از نمونه‌های Ich شاید علائم فقط بر روی آبشش‌ها بروز کند نه بر روی پوست ماهی در اثر Ich ممکن است ماهی مشاهده شود که با سرعت زیاد حرکت کرده و به اجسام و یا ته آبگیر می‌خاراند یا می مالد. این رفتار گاهی دم زدن یا Flashing نامیده می‌شود. سرعت و ناگهان نمایش دادن رنگ براق شکم هنگام غلتیدن و حرکات نامنظم دیده شده. که بر روی سطح آب برقی مشاهده می‌شود. که با این تظاهر فکر می‌کردند آنها حشرات را می خورند یا به حشرات حمله می‌کنند. در مرحله‌ی آخر بیماری عفونی Ich ممکن است ماهی‌ها خموده و سست و سنگین به نظر بیایند و بعضی مواقع اطراف جریان آب جمع می‌شوند. در بیماری عفونی ماهی معمولاً از خوردن امتناع می‌کند.

زیر میکروسکوپ Ich کروی یا گرد به نظر می رسد که اطراف یک محور حرکتی تغییر شکل و حرکت می دهد و دارای یکسری موهای خیلی کوچک و ریزی است که مژه نامیده می‌شود و در مجموع انگل را می‌پوشانند. این نوع تحرک اغلب قیاس یا شبیه می‌شود یا آمییها. در مرکز ارگانیسم بالغ یک هسته C شکل می‌باشد (عکس 2) مرحله کوچک عفونت هسته اش فاقد شکل C میباشد. و حرکت آنها در آب تحت مخالف حرکت محوری بالغ ها در آب روان است.

مرحله‌ی پیشرفته عفونت Ichموکوس و اپی‌تلیوم را در پوست و آبشش‌های ماهی سوراخ می‌کند. بعد از سوراخ کردنIch خیلی سخت درمان می‌‌شود به این علت که سلولهای پوششی موکوسی و سلولهای میزبان به وسیله انگل پوشیده شده است.

درمان سریع و صحیح خیلی مهم بوده و کمک می‌کند برای پیشگیری از ایجاد یک عفونت پیشرفته.

سیر تکاملیIch

Ichthy phthirus multifiliss یک انگل تک باخته است که معمولاً در داخل آبگیرها به وسیله حامل ماهی یا دیگر حیوانات یا انسان منتقل می‌شود که این می تواند به از راه رودخانه به داخل آبگیر پمپ شود یا جریان آبی که به عنوان منبعی برای آبگیر استفاده می‌شود.

وقتیIch ماهیان آلوده یا عفونی را ترک می‌کند به آن tomont می‌گویند (عکس3) tomont به کف آبگیر یا دیگر سطوح هجوم می برد و فرم یک کیست (cyst) با دیوراه نازک را می‌گیرد. در داخل کیست

تحقیق درباره... بیماری ام اس ( Multiple Sclerosis )

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

مقاله:

بیماری ام. اس ( Multiple Sclerosis )

فهرست:

مقدمه

علائم و نشانه ها

علل

علائم خطر

چه موقع مشاوره پزشکی لازم است

مراقبت از خود

فیزیوتراپی چیست ؟

چه موقع مشاوره پزشکی لازم است

شنا و روند بهبود ام اس

مهارتهای زندگی

مقدمه

اسکلروز مولتیپل(ام.اس.)یک بیماری مزمن و بالقوه ناتوان کننده است که سیستم عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع را درگیر می کند.پزشکان و محققین گمان می کنند بیماری احتمالاً یک بیماری خود ایمنی باشد،به این معنا که سیستم ایمنی شما قسمتی از بدنتان را بمانند یک جسم خارجی مورد حمله قرار می دهد.

در اسکلروز مولتیپل،بدن بطور نادرست پادزهرها و گلبولهای سفید خونی راعلیه پروتئینهای غلاف میلین،که اعصاب موجود در مغز و نخاع را احاطه کرده اند، هدف می گیرد.این امر سبب التهاب و صدمه به غلاف و نهایتاًاعصابی که آنها را پوشانده می شود.نتیجه بصورت مناطق اسکار(اسکلروزیس)می باشد.نهایتاً،این آسیب سبب کندی یا توقف سیگنالهای عصبی که هماهنگی عضلانی،قدرت،حس و دید را انجام می دهند،می شود.

اسکلروز مولتیپل بیش از 1 میلیون نفر را در سراسر جهان مبتلا می نماید- با در گیری زنان دو برابر مردان.بیشتر بیماران اولین علائم را بین سنین 20 و 40 تجربه می کنند.این بیماری قابل پیش بینی نیست و در شدت علائم متغیر است.در بعضی بیماران ،ام.اس. یک بیماری خفیف است،ولی برای دیگران منجر به ناتوانی می شود.درمان می تواند سیر بیماری را تغییر دهد و علائم را کم کند.

علائم و نشانه ها

علائم اسکلروز مولتیپل بسته به محل درگیری رشته های عصبی بسیار متغیر است. علائم و نشانه های اسکلروز مولتیپل عبارتند از:

·      بیحسی یا ضعف در یک یا هردو اندام،که مشخصاً در یک زمان در یک سمت بدن یا نیمه تحتانی بدن رخ می دهد

·               از دست دادن بینایی بصورت کامل یا جزئی،معمولاً همراه درد حین حرکات چشمی

·               دوبینی یا تاری دید

·               مور مور یا درد در نقاط بیحس بدن

·               احساس هایی بصورت شوک الکتریکی که با حرکات خاص سر رخ می دهد

·               رعشه،عدم تعادل، یا قدم زدن نامتعادل

·               خستگی

·               سر گیجه

در بعضی موارد،بیماران ام.اس. ممکن است دچار سفتی عضلانی یا اسپاستیسیتی،تکلم مبهم،فلج، مشکلات مثانه،روده یا عملکرد جنسی شوند.تغییرات ذهنی مثل فراموشی یا اختلالات تمرکز ممکن است رخ دهد.

علل

سیتم عصبی مرکزی شما شامل میلیونها سلول عصبی است که بوسیله رشته های عصبی بهم متصلند.تکانه های عصبی در سلولهای عصبی