مقاله. بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

مقاله. بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .

مقاله. بیماری جنون گاوی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 16

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

مقاله. بیماری آنتراکنوز غلات

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری آنتراکنوز غلات Graminicola anthracnoseتقریباً تمامی غلات دانه ریز ، ذرت ، سورگم وتعداد زیادی از گراسها به این بیماری حساس هستند. علائم بیماری معمولاً روی قسمتهای پایینی گیاه ظاهر می شود ؛ ولی ممکن است برگهای بالایی وحتی خوشه ها نیز آلوده شود . علی رغم گسترش نسبتاً زیاد بیماری ، میزان خسارت و کاهش محصول شدید نیست .قارچ عاملColletotrichum graminicola در مراحل اولیه آلودگی ، معمولاً هیچ گونه علامتی روی گیاه مشاهده نمی‌شود . با پیشرفت بیماری ،گیاه زردرنگ شده ،حالت رنگ پریدگی در گیاه به چشم می‌خورد و گیاه زودتر از موعد مقرر می‌رسد (رسیدگی زودرس ) .چنین گیاهانی ممکن است با گیاهانی که توسط سایر عوامل مولد پوسیدگی ریشه و ساقه آلوده شده اند ، اشتباه گرفته شود .اندام باردهی قارچ ( آسروول) که مصادف با مرحله رسیدن گیاه ظاهر می شود ، وسیله خوبی برای تشخیص بیماری و عامل آن است . در بین تعداد بسیار زیادی از زوائد خار مانند ، تعداد بی شماری آسروولهای کوچک سیاهرنگ و تخم مرغی تا دوکی شکل در روی ساقه یا غلاف برگ تشکیل می شوند ؛ به همین سبب ظاهری برجسته دارند . کنیدیهای تک سلولی ، داسی شکل ، شفاف تا خاکستری روشن در درون آسروول به وجود می‌‌ ‌آیند . ابعاد کنیدی حدوداً 4-6*20 –30 میکرون است .قارچ معمولاً به صورت کنیدی یا میسلیوم در روی بقایای گیاهی آلوده زمستانگذرانی می کند. آلودگی اولیه توسط ماده تلقیح خاکزاد روی ریشه ها یا قسمتهای پایینی گیاه صورت می‌گیرد . سایر قسمتهای هوایی گیاه نیز ممکن است توسط کنیدیهای ثانویه آلوده شود . گونه های وحشی غلات اطراف مزارع ممکن است به صورت منابع اولیه وثانویه آلودگی عمل کنند . علی رغم پراکندگی وسیع جغرافیایی ، تاکنون تحقیقات محدودی روی این بیماری صورت گرفته است . علت این قصور احتمالاً عدم مشاهده حالت اپیدمی شدید عامل بیماری بوده است .کنترل:بیماری در خاکهایی که از نظر فسفر و پتاس فقیر هستند ، شدید تر است . تناوب زارعی با حبوبات ، در مناطقی که بیماری شایع است ، روش مناسبی برای کنترل عامل بیماری است

بوته گنایی غلات Cereal crazy top بیماری ناشی از Sclerophthora macrospora که نشانهای آن حالت پیسه ای، کوتولگی گیاه، ضخیم شدن و بد شکلی برگها، زردی بوته، پیچیدگی خوشه و عقیم شدن گیاه است.این قارچ گندم، جو، یولاف، انواع سورگوم را آلوده می کند. زئوسپورهای آبزی مسئول ایجاد آلودگی هستند. قارچ در گیاه سیستمیک می شود

بیماری سفیدک پودری غلات Cereal powdery mildew سفیدک حقیقی یکی از بیماریهای مهم غلات در مناطق مرطوب است . عامل بیماری قارچ Erysiphe graminis (Blumeria graminis) است که یک انگل اجباری است و روی جو بیشتر از سایرغلات خسارت وارد می کند . علائم بیماری بصورت لکه های سفید رنگ است که توسط توده میسلیومی سفید مایل به خاکستری در سطح برگ و سنبله ها نیز آلوده شوند . اندامهای باردهی قارچ به رنگ خاکستری مایل به زرد تا تیره در سطح میسلیومهای پیر تشکیل می شود . در سطح زیرین برگ ؛ در محل آلودگی ، نقاط زرد ریز با بافت مرده دیده می شود . در سطح میسلیومهای کنیدی برها به وجود می‌آیند که کنیدیهای پودری زیادی تولید می‌کنند .

مقاله. بیماری لکه سیاه سیب

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

بیماری لکه سیاه سیب

مقدمه

نخستین بار فریز در سال 1819 در سوئد قارچ عامل بیماری‌زا Spilocaea pomi را مشخص کرد. از نظر اهمیت اقتصادی می‌توان گفت که لکه سیاه سیب پر خسارت‌ترین بیماری سیب در تمام نقاط جهان است و بطور کلی خسارت آن در طی دوره رویش بیش از خسارت مربوط به سایر بیماریهای سیب می‌باشد. این خسارت شامل نقصان مقدار محصول ، کاهش کیفیت و کمیت آن و افزایش هزینه بهره‌برداری می‌باشد. خسارت بیماری گاهی به 100% مقدار محصول می‌رسد.

لکه سیاه سیب

عامل بیماری:  Venturia   inaequalis  (A: spilocea    pomi)

علائم

علائم روی تمام قسمتها دیده می‌شود. ولی واضح ترین علائم روی برگ ومیوه است . لکه ها ابتدا سبز زیتونی و بتدریج قهوای می شوند . اگرآلودگی در اواخر فصل باشد علائم در انبار دیده می شود . بیماری در فارس روی شاخه دیده میشود که شانکرمی دهد و باعث خشکیدگی شاخه ها می شود .ازبیماری های مهم وشایع در ایران می باشد

این بیماری در آمریکای شمالی ، اروپا ، استرالیا، آفریقای جنوبی شیوع دارد و فقط در نواحی گرم و خشک لکه سیاه بروز نمی‌کند. در مناطقی که هوا مرطوب و سرد می‌باشد خسارت بیماری شدید است و برعکس در جاهایی که تابستان خشک داشته این بیماری شیوع ندارد و یا خسارت آن کم است. در ایران این بیماری در اکثر نقاط مخصوصا در حواشی دریای مازندران ، آذربایجان شرقی و غربی ، فارس ، خراسان ، بروجرد ، همدان ، قزوین ، خوزستان و اطراف تهران شایع می‌باشد.

علائم بیماری

این بیماری علائمی روی برگ و دمبرگ ، گلبرگ ، کاسبرگ ، تخمدان ، دمگل ، شاخه‌های جوان به شرح زیر ایجاد می‌نمایند.

علائم روی برگ و دمبرگ

برگهای جوان و شاداب حساسیت بیشتری نسبت به این بیماری از خود نشان می‌دهند. آلودگی در برگ ابتدا به صورت لکه‌های سبز زیتونی ظاهر می‌گردد و این لکه‌ها حاشیه نامنظم داشته و بتدریج گسترش می‌یابد. لکه‌ها ابتدا شفاف و متعاقبا منظره مخملی به خود می‌گیرند و با گذشت زمان به رنگ قهوه‌ای روشن تا قهوه‌ای تند درمی‌آیند.لکه‌ها روی سطح فوقانی برگ واضح‌تر بوده و روی برگهای جوان ابتدا براق و حاشیه آنها پر مانند می‌باشد در حالی که روی برگهای مسن حاشیه لکه‌ها مشخص‌تر می‌باشد. با مسن شدن برگ بافتهای مجاور لکه ، ضخامت بیشتری پیدا می‌کند. وجود تعداد زیادی لکه باعث ریزش نابهنگام برگ می‌شود. دمبرگها نیز مبتلا شده و روی آنها لکه‌های کشیده تشکیل می‌شود.

علائم روی گلبرگها ، کاسبرگها ، تخمدان ، دمگل

کاسبرگها و تخمدان و دمگل معمولا آلودگی نشان می‌دهند. گاهی وقوع یک لکه روی دمگل باعث خشکیدگی آن و در نتیجه ریزش میوه می‌شود. در کاسبرگها اولین علائم را به صورت لکه‌های سیاه رنگ ظاهر می‌شود. میوه‌ها نیز اگر در مراحل اول رشد باشند فوق‌العاده حساس می‌باشند و معمولا اولین آلودگی‌های آن بزرگترین لکه‌های بیماری را تشکیل می‌دهد.در زیر محل استقرار قارچ در ناحیه لکه‌ها لایه‌ای بسیار نازک از چوب پنبه تشکیل می‌شود و بعضی مواقع ترک‌هایی در منطقه چوب پنبه‌ای شده به چشم می‌خورد که عوامل ساپروفیت از این برگها وارد میوه می‌گردند. اگر حمله به میوه در مراحلی که میوه بزرگ است انجام گیرد لکه سطحی بوده و مشهود نمی‌باشد ولی به هنگام نگاهداری در انبار بزرگ شده و به صورت لکه‌های سیاه رنگ درمی‌آیند.

علائم روی شاخه‌های جوان

این علائم در درختان سیب کمتر ولی در مورد گلابی بطور واضح به چشم می‌خورد. ابتلا و فساد شاخه‌های جوان تقریبا مشابه برگها می‌باشد و روی شاخه‌های جوان پوستول‌هایی تشکیل می‌گردد که مخرب و گرد و یا بیضی شکل می‌باشند. اگر فصل پاییز ملایم و مرطوب باشد پوستول‌ها باز می‌شوند و در شانکرهای کوچکی ایجاد می‌گردد. البته مشاهده شدن این حالت بستگی به واریته‌ها و سایر شرایط مانند شرایط اقلیمی و آب و هوایی و غیره دارد.