لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
رویکرد جدید به اندازه گیری ویسکوزیته ی خون
مقدمه
در تحقیقات پزشکی ، ترکیبات شیمیایی خون مثل سطح کلسترول و ترمی گلیسیرید به طور خاص مورد توجه قرارگرفته وبا بیماری های مختلف قلبی و عروقی ارتباط داده می شود .در حالیکه ترکیبات شیمیایی خون دارای اهمیت مطلق هستند اما تحقیقات نشان داده که ویژگی های فیزیکی مثل ویسکوزیته نیز ممکن است نقشی حیاتی در پیشبینی بیماری های احتمالی باز ی کند .ویژگی های فیریکی خون ، تاثیر مستقیمی برجریان خون دارند و جریان کافی خون برای سلامت تمام اندام ها ضروری است .از آنجاکه خون اکسیژن ومواد غذایی مورد نیاز برای سلول های زنده رافراهم کرده و محصولات دفعی سلول ها را خارج می کند ،وقتی جریان خون به هرنحوی با مانع روبرو مواجه شود مشکلات پزشکی به وجود می آید که این مشکلات دردامنه ای بین حملات قلبی وسکته تا بیماری کلیوی و کوری قرار دارد .شاید فرآیند پیری نیز به طور کلی تحت تاثیر قرار گیرد.
یک روش جدید برای اندازه گیری ویسکوزیته توسط کنزی پیشنهاد شده که از یک لوله مویرگی برای اندازه گیری کل ویسکوزیته خون در میزان برشهای متفاوت بدون استفاده ازمواد ضد انعقاد خون استفاده می کند .دستگاه اودرشرکتهای دارویی و تحقیقات پزشکی که رابطه بین ویسکوزیته و بیماری های مختلف را بررسی میکنند به فروش میرسد.
روشی که ما پیشنهاد می کنیم یک محصول تحقیق محور نیست بلکه یک ابزار تشخیصی کاربردی است .مالوله مویرگی رابه یک متیلر آزاد تغییر میدهیم که قابلیت اندازه گیری ویسکوزیته خون در میزان های برشی متفاوت را از بین میبرد اما سیستم جابه جایی خون را حفظ می کند که قابلیت انطباق زیستی دارد و نیاز به مواد ضد انعقاد خون ندارد .
ماانتظار تولید مقرون به صرفه ی دستگاهی راداریم که قادر به انجام سریع آزمایشات ویسکوزیته خون می باشد.
درمورد وابستگی کمی بیماریهای مختلف به سطح ویسکوزیته خون تحقیقات زیادی انجام نشده با این حال می توانیم پیشبینی کنیم که آترواسکلرفر،سکته و حملات قلبی و بیماری های کلیوی در آینده ی نزدیک با کنترل ویسکوزیته ی خون ،تحت کنترل قرار گیرند .
اندازه بازار تخمین زده شده
طبق اعلام بانک جهانی،حدود 60میلیون مرگ ومیر در سراسر جهان در دهه ی 1990 وجود داشته که قابل انتساب به بیماری های قلبی عروقی است و برخلاف دیدگاه بسیاری انتظار میرود که این مرگ ومیر ها به افزایش خود ادامه دهد .به علاوه حدود 60 میلیون نفر وجود دارند که از حداقل یک شکل از بیماری ها ی قلبی عروقی در ایالات متحده رنج می برند .مجموع هزینه ها در ایلات متحده برای سیستم تشخیص در آزمایش خون انتظار میرود که از 300میلیون دلار فراتر رود. یک تحقیق نشان می دهد که آزمایش مرتب تر می تواند میزان بروز بیماری های قلبی عروقی را ار 12 تا 14 درصد و در هر بیمار به طور سالانه به کمتر از 2درصد در هر بیمار به طور سالانه برساند.
طبق اعلام انجمن قلب آمریکا اگر به خاطر افزایش میزان عوارض جانبی جاری ، وارفاین تجویز نمی شود ، از 40 هزار سکته ی مغزی در هر سال در میان بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی در ایالات متحده جلوگیری می شد تنها اگر وارفاین به خاطر میزان عوارض جانبی مشخص شده تجویز نمی شد. نوارهای تست رایج به قیمت 50/4 دلار یک اندازه گیری 750دلار است بنابراین اگر ویسکومتر خون ما بتواند یک آزمایش سریع را انجام دهد و ویژگی های آسان برای استفاده با پیشنهاد تست های معمول پزشکی داشته باشد {یک بار در هفته(شرکت آووست مدیکال)} یک بازار بالتوه در بازار آزمایش خون برای آن وجود دارد (17میلیاردبازار).
تئوریهای عملکرد
میرایی یا استهلاک در یک ساختار ،توانایی آن ساختاربرای پراکنده کردن انرژی و در نتیجه کاهش دامنه ارتعاش وتغییر مکان فرکانس طبیعی است.میرایی در یک ساختار به خاطر حرکت دینامیکی مایع ،پراکندگی چسبندگی(میرایی مایع)،اصطکاک و فشار میان بخشی از ساختار(میرایی ساختاری) پراکندگی انرژی داخلی ماده ها(میرایی ماده)می باشد.در یک مدل دینامیکی مایع،میرایی،پراکندگی انرژی توسط چسبندگی و کشش فشار به خاطر حرکت ساختار مربوط به مایع می باشد.ضریب کلی میرایی مجموع میرایی مایع، نیرایی ساختار ومیرایی ماده است.در ارتعاش القایی در اثر جریان ،میرایی توسط مؤلفه ی میرایی مایع بر ضریب کلی میرایی از عامل میرایی به دست می آید کسری از مجموع انرژی ارتعاشی است که در یک چرخه میرا شده است.
پرکاربرد ترین و عملاً مفیدترین مدل برای تیروهای میرا درساختار ها، میراگر واقعی است .این میراگر دارای حرکت ساختاری بایک نیروی تناسب باسرعت است :
فرمول
که در آن ،جابه جایی ساختار است ، یک ثابت است بانیرو برای هرواحدسرعت است و نیرویی میرایی است.
ارتعاش دریک مایع ،توسط چسبندگی محیط با مایع می میرد. میرایی درنتیجه برش چسبندگی مایع در سطح ساختار و جداسازی جریانی است .نیروی کششی در هر واحد طول که بر ساختار وارد می شود چنین است :
فرمول
که در آن چگالی مایع است ، دیمانسیون مشخصه ای است که درنیروی کشش غیردیمانسیونی شده ، استفاده شده ، ضریب کشش ، سرعت نسبی میان ساختار و بدنه مایع است .برای یک مایع ساکن که درنقشه ی حسگر قرار دارد، نتیجه ی حرکت ساختار به تنهایی است، ومعادله حرکت چنین است:
فرمول
جرم هر واحد طول m شامل اثر جرم افزوده و عامل میرایی ساختاری است که باید در زمان عدم حضور مایع اندازه گیری شود .این معادله غیرخطی رامی توان برای به دست آوردن فاکتور میرایی مایع، حل کرد .اگر حرکت ساختاری با دامنه هماهنگ باشد ، آنگاه اصطلاح غیر خطی در طرف راست معادله(6) در یک سری "فورییر" بسط داده می شود.
فرمول
بنابراین ما معادله حرکتی زیر را داریم:
فرمول
که دلالت بر سهیم بودن مایع درمیرایی ساختاری دارد:
فرمول
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
راهکارهای جدید در پیشگیری و درمان کوکسیدیوز
با وجود آمدن مرغداریهای متراکم وصنعتی به شکل امروزی ، کوکسیدیوز نیز به عنوان یکی از بیماریهای مهم از نظر اقتصادی شناخته شد.علیرغم پیشرفت های زیادی که در رابطه با پیشگیری و درمان کوکسیدیوز از ۶۰ سال گذشته صورت گرفته است معهذا این بیماری در حال حاضر نیز یکی از علل عمده بروز ضایعات و خسارت در صنعت مرغداری به حساب می آید. با گسترش هر چه بیشتر صنعت مرغداری و از رده خارج شدن تعدادی از داروهای اولیه ، نیاز به بکارگیری روشهای جدیدتر پیشگیری و استفاده از داروهای موثرتر برای درمان و بالاخره بهبود مدیریت مرغداری و استفاده از ابزارهای جدید مدیریتی برای مهار کوکسیدیوز و کاهش ضایعات اجتناب ناپذیر می باشد. انگل های تک یاخته ای روده از جنس ایمریا ، عامل ایجاد کوکسیدیوز در طیور می باشند.در پرورش طیور به صورت متراکم ، اووسیت ها سریعا در بستر تکثیر یافته و تماس مرغ و وارد شدن تعداد زیادی اووسیت به درون دستگاه گوارش و روده سبب بروز کوکسیدیوز کلینیکی در طیور می گردد.بر عکس ، در پرورش طیور به صورت غیر متراکم ، چون تعداد اووسیت ها در واحد سطح کم می باشد لذا با وارد شدن تعداد کمتری اووسیت به درون دستگاه گوارش علاوه بر اینکه کوکسیدیوز کلینیکی بروز نمی کند بلکه سبب ایجاد ایمنی بر علیه بیماری نیز می شود.بنابراین با اعمال و یا استفاده از ابزارهای مدیریتی موثر که سبب کاهش تعدادی اووسیت ها در بستر گردند علاوه بر این که از بروز بیماری کلینیکی جلوگیری خواهد شد ، بلکه گله بتدریج و با کسب ایمنی ، در برابر بیماری کاملا مقاوم و مصون خواهد گردید. پژوهشگران این اصل اساسی یعنی مکانیسم چگونگی ایجاد ایمنی بر علیه کوکسیدیوز را تنها بعد از چندین دهه تحقیق توانستند شناسایی کنند. از آنجا که اووسیت ها را می توان در هر نقطه ای که محل پرورش طیور است یافت ، لذا ریشه کنی بیماری و یا عاری کردن مرغداری از وجود اووسیت امری غیر ممکن می باشد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیوار سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیواره سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد. علاوه بر تعداد کوکسیدیا ، ضایعات دیواره سلولی بستگی به نوع سلولهای روده نیز دارد.اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد. با اعمال برنامه مانیتورینگ و شمارش اووسیت ، در درازمدت می توان وضعیت گله ها را با یکدیگر مقایسه کرد و در صورت وجود نشانه های کوکسیدیوز به رفع بموقع مشکل اقدام نمود.
●استفاده از آنتی کوکسیدیال در پیشگیری از کوکسیدیوز در دهه ۱۹۳۰ سولفور معدنی و به میزان ۱۰ تا ۲۰ درصد در دان و بمدت بسیار کوتاه برای جلوگیری از کوکسید یوز به کار رفت.سولفانیلامید نسل بعدی آنتی کوکسیدیال بود که مورد استفاده قرار گرفت اگر چه این دارو بر علیه ایمریا تنلاونکانریکس تاثیری نداشت.در دهه ۱۹۴۰ سولفاگوانیدین و سولفامتازین با اثر کوکسیدیوستاتیک به کار گرفته شدند.با گذشت زمان آنتی کوکسیدیال های موثرتر و بی ضررتر ساخته شد و در دسترس صنعت مرغداری قرار گرفت ، ضمن آنکه در اثر رقابت بین سازندگان ، هزینه تولید این داروها نیز به تدریج کاهش یافت.
●ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. به اعتقاد پژوهشگران ، مقاومت دارویی بسته به نوع آنتی کوکسیدیال می تواند بعد از یک و یا چند موتاسیون بوجود آید که مورد اول یعنی یک موتاسیون ، مقاومت ایجاد شده سریع ولی در مورد چند موتاسیون ، مقاومت بوجود آمده کند و طولانی مدت خواهد بود. Arprinocid آنتی کوکسیدیالی است که با یک موتاسیون سریعا مقاومت دارویی بر علیه آن بوجود می آید ولی بر عکس ، مقاومت دارویی بر علیه monensin نیاز به چند موتاسیون داشته و لذا کند و طولانی مدت است و تاکنون مقاومت کامل در مورد آن نیز گزارش نشده است. در حال حاضر اطلاعاتی را که بتوان بوسیله آن رابطه بین چگونگی مکانیسم اثر آنتی کوکسیدیال و ایجاد مقاومت دارویی را مشخص کرد وجود ندارد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید.به عبارت دیگر ، در حالیکه مصرف آنتی کوکسیدیال در مرغداری به منظور جلوگیری از رشد انگل صورت می گیرد معهذا چون قادر به از بین بردن و یا جلوگیری از رشد کامل تمام آنها نیست لذا بعد از مدتی مصرف بتدریج فقط ایمریاهای مقاوم رشد کرده و جمعیت اصلی را همین ایمریاهای مقاوم تشکیل می دهند. در اینجا مسئله مهم این نیست که مقاومت دارویی چگونه بوجود می آید ، زیرا خواه ناخواه در اثر موتاسیون مقاومت دارویی در فارم بوجود خواهد آمد ، بلکه مسئله مهم این است که انتخاب نوع و مدت مصرف آنتی کوکسیدیال چگونه باید باشد که بتوان ایجاد مقاومت دارویی را تا حد امکان به تعویق انداخته و طولانی کرد.هم چنانکه اشاره شد ، در عمل برای تعویق انداختن مدت ایجاد مقاومت دارویی در کنترل کوکسیدیوز ، می توان از برنامه های Shuttle و Rotation استفاده کرد.Rotation عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. ولی قبل از بحث درباره این برنامه ها ، انواع آنتی کوکسیدیال های موجود امروزی را از نظر چگونگی مکانیسم اثر به اختصار بررسی می کنیم . در حقیقت امروزه وجود انواع مختلف آنتی کوکسیدیال های با مکانیسم اثر های متفاوت را می توان ابزاری بسیار ارزنده برای پیشگیری از کوکسیدیوز در گله های طیور دانست که ضمنا با مصرف بجا و به موقع آنها می توان ایجاد مقاومت دارویی را نیز به حداقل رسانید.
آنتی کوکسیدیال ها از نظر چگونگی مکانیسم اثر به چهار گروه عمده تقسیم می شوند که عبارتند از: گروه ۱ : آنتی کوکسیدیال های با مشتقات quinolone نظیر Staty سبب جلوگیری از انتقال الکترون در انگل می شوند.ایمریاها سریعا بر علیه این ترکیبات مقاوم می شوند. گروه ۲ : آمپرولیوم ، سبب اختلال
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 20
استراتژی جدید بوش در عراق
نوشته ی : آ. ک. گوپتا برگردان: همااحمدزاده- احمد جواهریان
بعد از آن همه مطالعه و بررسی و تحقیق برای تعیین استراتژی که انعکاس یک جنگ شکست خورده با صدها هزارکشته در انتخابات بود ، سیاست هیات حاکمهی بوش به این نتیجه رسیده است که باید بین نسل کشی عرب های سنی (این استراتژی به "راه حل 80 درصدی" معروف است) و یا برانگیختن دومین جنگ داخلی، یعنی این بار شیعه در مقابل شیعه -و شاید هم هردو- دست به انتخاب بزند.سیاست جدید کاخ سفید با انتخاب " یورش های خشونت بار" شروع میشود. در تلاش برای دفاع از شکست، هیات حاکمهی بوش تصمیم گرفته 30 هزار نفر و شاید هم بیشتر، نیرو به عراق گسیل دارد. انتقاد به این تصمیم از رسانههای ارتباط جمعی گرفته تا نظامیان و سیاسیون این است که بوش گسترش نظامی را وابسته به محدودهی استراتژی سیاسی نکرده است. در مورد وسایل ارتباط جمعی باید گفت که آن ها حتی گزارشهای خود را هم نادیده گرفتهاند. هیات حاکمهی بوش استراتژیای را درپیش گرفته که با وجود آشفته بودن، مدتها روی آن کارشده است. یادداشتهای مخفی مشاور امنیت ملی استفان هادلی که در نیویورک تایمز ماه نوامبر چاپ شده ، فاش میسازد که کاخ سفید درتلاش است مقتدا صدر یکی ازپایههای محکم نوریالمالکی نخست وزیر عراق را منزوی کند. آنطور که هادلی میگوید هیات حاکمهی بوش میخواهند که ائتلاف نوری المالکی بهصورتی دربیاید که نیازی به پشتیبانی 30 عضو مجلس وفادار به مقتدا صدر نباشد. متاسفانه این سیاست ممکن است منجر به شکاف در نیروهای امنیتی عراق و "آشوب در اکثریت شیعهی جنوب عراق" شود. هالی پیشنهاد میکند که آمریکا "با اضافه کردن نیرو از مالکی به نوعی حمایت کند" و این منطق خشونت است.هادلی این یادداشت را در هشتم نوامبر نوشت و اکنون این نقشه دارد پیاده می شود. این طرح از یک سو هدفی سیاسی را دنبال می کند: دور نگهداشتن نیروهای مقتدا صدر از مجمع ملی، و از طرف دیگر ارتش آمریکا تلاش میکند که نیروی نظامی صدر، جیش المهدی را از عراق بیرون براند. البته طرح های اقتصادیای نیز پیدا میشوند. برای مثال برنامهای برای ایجاد شغل تا لژیون بیکاران کاری به جز حمله به نیروهای آمریکایی هم داشته باشند. اما متاسفانه بعد از بهبارآمدن افتضاح در بازسازی، به نظر میآید این بسیار کم و بسیار دیراست.پیشبینی شده که حزب شیعهی مجلس اعلای انقلاب اسلامی عراق و سپاه بدر نیروی نظامی آن که پیمان دوستی با هیات حاکمهی بوش دارد، نیرویست که به عملیات سیاسی و نظامی علیه صدریها خواهد پیوست.در اینجاست که دورنمای جنگ داخلی دومی خود را نشان میدهد. ایجاد برخورد بین نیروهای شیعه، استراتژی بوش برای داشتن دست بالاست. از آنجا که نیروهای مختلف سیاسی و امنیتی عراق هم درسپاه بدر و هم در نیروی نظامی مهدی نفوذ کردهاند، نیروهای امنیتی منشعب میشوند، و به سوی جنگ شیعه با شیعه که تمام جنوب عراق را فراخواهد گرفت، کشیده خواهند شد. از آنجا که مجلس اعلا همواره در فکر ایجاد"منطقه ی برتر" شیعه درجنوب عراق بوده است، ایجاد درگیری سیاسی و نظامی بین شیعهها ممکن است ضربت مرگ آوری را به کشور وارد کند. این کشور ممکن است به سه منطقهی قومی که به دنبال ادعاها و اعمال نفوذ خود هستند، تقسیم شود، و مبدل به جرقهای برای ایجاد آتش سوزیای منطقهای تبدیل شود. ناظران این امکان و عواقب سوء وحشتناک آن را مد نظر قراردادهاند. رئول مارک گرچت مامور سابق سیا و فرد متخصص در موسسهی آمریکن انترپریز در21 دسامبر به نیویورک تایمز هشدارداد که "هر برخورد خشن بین ارتش مهدی و مجلس اعلا میتواند به هرج و مرج در کل منطقهی شیعهنشین عرب، از جمله شهرهای مقدس عراق و ناحیهی نفت خیز جنوب، دامن بزند. چنین ستیزه ای بین شیعه ها، میتواند تمام منطقهی عرب نشین عراق را فقرزده کرده و سطح زندگی مناطق غیرکردنشین را تا سطح زندگی افغانیها تنزل دهد. در چنین شرایطی، ما شاهد تشدید سریع رادیکالیزه شدن در شیعهها خواهیم بود، که از قبل هم در مقابل سرسختی و وحشیگری سنی های متمرد، ستیزه گر شدهاند. علاوه براین، هرچه ائتلاف و همبستگی ملی در میان سنیها و شیعههای میانهرو عرب باقی مانده، میتواند در حمام خون شیعه علیه شیعه از بین برود.این جنگ از قبل شروع شده و نیروهای آمریکایی حملهی خود به ارتش مهدی را از تابستان بیشترکردهاند، و درهمان دوره حداقل در سه شهر جنوبی عراق درگیریهای بزرگی بین سپاه بدر و ارتش مهدی صورت گرفته است. در برخی از موارد، نیروهای آمریکایی علیه طرفداران صدر از واحدهای سپاه بدر پشتیبانی بهعمل آوردهاند. افشای چنین برخوردهای پیچیدهای بهعنوان سیاست رسمی کاخ سفید، قطعا موجب میشود که این جنگ های کوچک به جنگی تمام عیار تبدیل شود. بهتر است پیش از بررسی استراتژی آمریکا و ارتباط آن با برانگیختن جنگ بین دو نیروی ستیزه گر شیعه، دینامیزم سیاسی انتخاب گزینهی خشونت و دلایل محکوم به شکست بودن آن را مورد بررسی قرار دهیم.انتخاب های محدود هیات حاکمهی بوش نه بهخاطر جلوگیری از شکست در جبهههای جنگ عراق- چرا که مدتهاست جنگ را باخته است- بلکه به خاطر شکست در جنگ قدرت آمریکا، سیاست خشونت را درپیش گرفته است. بوش نتیجهی مطالعات گروه بررسی عراق را به کل نادیده گرفته است. البته گزارش این گروه یک اثر داشت و آن اینکه این گزارش شرایط موجود را از منظر سیاسی غیرقابل دفاع کرد. کاخ سفید دیگر نمیتواند "به وضع موجود" ادامه دهد. آن ها باید تظاهرکنند که دارند کار متفاوتی میکنند. بنابراین، همانطور که لس آنجلس تایمز گفت: "آمریکا یا باید نیروهای خود را افزایش دهد- با شروع این بازی که نیروی ارتش می تواند تاحدی امنیت عراق را برقرارکند- و یا شروع به خارج کردن نیروهایش کند."کاخ سفید میخواهد به مردمش امید به پیروزی در عراق بدهد، در حالی که در عین حال، بر روی بازسازی خاورمیانه از کانال جنگ، تمرکز کرده است. به همین دلیل، این گزینه نمیتواند بیرون رفتن از عراق باشد. البته افزایش تدریجی شدت و وسعت جنگ نیز شکست این استراتژی محسوب می شود، و به همین دلیل است که پنتاگون با آن مخالف است. در عوض هیات حاکمهی بوش به عنوان پیشرو خشونت، نیازدارد که مقاومت در داخل هیات حاکمه و حکومت عراق را درهم بشکند. نخست وزیر عراق، نوری المالکی، با گفتن اینکه "به ژنرال های آمریکایی اجازه خواهد داد خود تصمیم بگیرند که کی و کجا خشونت لازم است"خیلی صریح نشان داد که به خوبی میداند توپهای جنگی در
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
رویکرد جدید به اندازه گیری ویسکوزیته ی خون
مقدمه
در تحقیقات پزشکی ، ترکیبات شیمیایی خون مثل سطح کلسترول و ترمی گلیسیرید به طور خاص مورد توجه قرارگرفته وبا بیماری های مختلف قلبی و عروقی ارتباط داده می شود .در حالیکه ترکیبات شیمیایی خون دارای اهمیت مطلق هستند اما تحقیقات نشان داده که ویژگی های فیزیکی مثل ویسکوزیته نیز ممکن است نقشی حیاتی در پیشبینی بیماری های احتمالی باز ی کند .ویژگی های فیریکی خون ، تاثیر مستقیمی برجریان خون دارند و جریان کافی خون برای سلامت تمام اندام ها ضروری است .از آنجاکه خون اکسیژن ومواد غذایی مورد نیاز برای سلول های زنده رافراهم کرده و محصولات دفعی سلول ها را خارج می کند ،وقتی جریان خون به هرنحوی با مانع روبرو مواجه شود مشکلات پزشکی به وجود می آید که این مشکلات دردامنه ای بین حملات قلبی وسکته تا بیماری کلیوی و کوری قرار دارد .شاید فرآیند پیری نیز به طور کلی تحت تاثیر قرار گیرد.
یک روش جدید برای اندازه گیری ویسکوزیته توسط کنزی پیشنهاد شده که از یک لوله مویرگی برای اندازه گیری کل ویسکوزیته خون در میزان برشهای متفاوت بدون استفاده ازمواد ضد انعقاد خون استفاده می کند .دستگاه اودرشرکتهای دارویی و تحقیقات پزشکی که رابطه بین ویسکوزیته و بیماری های مختلف را بررسی میکنند به فروش میرسد.
روشی که ما پیشنهاد می کنیم یک محصول تحقیق محور نیست بلکه یک ابزار تشخیصی کاربردی است .مالوله مویرگی رابه یک متیلر آزاد تغییر میدهیم که قابلیت اندازه گیری ویسکوزیته خون در میزان های برشی متفاوت را از بین میبرد اما سیستم جابه جایی خون را حفظ می کند که قابلیت انطباق زیستی دارد و نیاز به مواد ضد انعقاد خون ندارد .
ماانتظار تولید مقرون به صرفه ی دستگاهی راداریم که قادر به انجام سریع آزمایشات ویسکوزیته خون می باشد.
درمورد وابستگی کمی بیماریهای مختلف به سطح ویسکوزیته خون تحقیقات زیادی انجام نشده با این حال می توانیم پیشبینی کنیم که آترواسکلرفر،سکته و حملات قلبی و بیماری های کلیوی در آینده ی نزدیک با کنترل ویسکوزیته ی خون ،تحت کنترل قرار گیرند .
اندازه بازار تخمین زده شده
طبق اعلام بانک جهانی،حدود 60میلیون مرگ ومیر در سراسر جهان در دهه ی 1990 وجود داشته که قابل انتساب به بیماری های قلبی عروقی است و برخلاف دیدگاه بسیاری انتظار میرود که این مرگ ومیر ها به افزایش خود ادامه دهد .به علاوه حدود 60 میلیون نفر وجود دارند که از حداقل یک شکل از بیماری ها ی قلبی عروقی در ایالات متحده رنج می برند .مجموع هزینه ها در ایلات متحده برای سیستم تشخیص در آزمایش خون انتظار میرود که از 300میلیون دلار فراتر رود. یک تحقیق نشان می دهد که آزمایش مرتب تر می تواند میزان بروز بیماری های قلبی عروقی را ار 12 تا 14 درصد و در هر بیمار به طور سالانه به کمتر از 2درصد در هر بیمار به طور سالانه برساند.
طبق اعلام انجمن قلب آمریکا اگر به خاطر افزایش میزان عوارض جانبی جاری ، وارفاین تجویز نمی شود ، از 40 هزار سکته ی مغزی در هر سال در میان بیماران مبتلا به فیبریلاسیون بطنی در ایالات متحده جلوگیری می شد تنها اگر وارفاین به خاطر میزان عوارض جانبی مشخص شده تجویز نمی شد. نوارهای تست رایج به قیمت 50/4 دلار یک اندازه گیری 750دلار است بنابراین اگر ویسکومتر خون ما بتواند یک آزمایش سریع را انجام دهد و ویژگی های آسان برای استفاده با پیشنهاد تست های معمول پزشکی داشته باشد {یک بار در هفته(شرکت آووست مدیکال)} یک بازار بالتوه در بازار آزمایش خون برای آن وجود دارد (17میلیاردبازار).
تئوریهای عملکرد
میرایی یا استهلاک در یک ساختار ،توانایی آن ساختاربرای پراکنده کردن انرژی و در نتیجه کاهش دامنه ارتعاش وتغییر مکان فرکانس طبیعی است.میرایی در یک ساختار به خاطر حرکت دینامیکی مایع ،پراکندگی چسبندگی(میرایی مایع)،اصطکاک و فشار میان بخشی از ساختار(میرایی ساختاری) پراکندگی انرژی داخلی ماده ها(میرایی ماده)می باشد.در یک مدل دینامیکی مایع،میرایی،پراکندگی انرژی توسط چسبندگی و کشش فشار به خاطر حرکت ساختار مربوط به مایع می باشد.ضریب کلی میرایی مجموع میرایی مایع، نیرایی ساختار ومیرایی ماده است.در ارتعاش القایی در اثر جریان ،میرایی توسط مؤلفه ی میرایی مایع بر ضریب کلی میرایی از عامل میرایی به دست می آید کسری از مجموع انرژی ارتعاشی است که در یک چرخه میرا شده است.
پرکاربرد ترین و عملاً مفیدترین مدل برای تیروهای میرا درساختار ها، میراگر واقعی است .این میراگر دارای حرکت ساختاری بایک نیروی تناسب باسرعت است :
فرمول
که در آن ،جابه جایی ساختار است ، یک ثابت است بانیرو برای هرواحدسرعت است و نیرویی میرایی است.
ارتعاش دریک مایع ،توسط چسبندگی محیط با مایع می میرد. میرایی درنتیجه برش چسبندگی مایع در سطح ساختار و جداسازی جریانی است .نیروی کششی در هر واحد طول که بر ساختار وارد می شود چنین است :
فرمول
که در آن چگالی مایع است ، دیمانسیون مشخصه ای است که درنیروی کشش غیردیمانسیونی شده ، استفاده شده ، ضریب کشش ، سرعت نسبی میان ساختار و بدنه مایع است .برای یک مایع ساکن که درنقشه ی حسگر قرار دارد، نتیجه ی حرکت ساختار به تنهایی است، ومعادله حرکت چنین است:
فرمول
جرم هر واحد طول m شامل اثر جرم افزوده و عامل میرایی ساختاری است که باید در زمان عدم حضور مایع اندازه گیری شود .این معادله غیرخطی رامی توان برای به دست آوردن فاکتور میرایی مایع، حل کرد .اگر حرکت ساختاری با دامنه هماهنگ باشد ، آنگاه اصطلاح غیر خطی در طرف راست معادله(6) در یک سری "فورییر" بسط داده می شود.
فرمول
بنابراین ما معادله حرکتی زیر را داریم:
فرمول
که دلالت بر سهیم بودن مایع درمیرایی ساختاری دارد:
فرمول
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
فرمت فایل word و قابل ویرایش و پرینت
تعداد صفحات: 8
راهکارهای جدید در پیشگیری و درمان کوکسیدیوز
با وجود آمدن مرغداریهای متراکم وصنعتی به شکل امروزی ، کوکسیدیوز نیز به عنوان یکی از بیماریهای مهم از نظر اقتصادی شناخته شد.علیرغم پیشرفت های زیادی که در رابطه با پیشگیری و درمان کوکسیدیوز از ۶۰ سال گذشته صورت گرفته است معهذا این بیماری در حال حاضر نیز یکی از علل عمده بروز ضایعات و خسارت در صنعت مرغداری به حساب می آید. با گسترش هر چه بیشتر صنعت مرغداری و از رده خارج شدن تعدادی از داروهای اولیه ، نیاز به بکارگیری روشهای جدیدتر پیشگیری و استفاده از داروهای موثرتر برای درمان و بالاخره بهبود مدیریت مرغداری و استفاده از ابزارهای جدید مدیریتی برای مهار کوکسیدیوز و کاهش ضایعات اجتناب ناپذیر می باشد. انگل های تک یاخته ای روده از جنس ایمریا ، عامل ایجاد کوکسیدیوز در طیور می باشند.در پرورش طیور به صورت متراکم ، اووسیت ها سریعا در بستر تکثیر یافته و تماس مرغ و وارد شدن تعداد زیادی اووسیت به درون دستگاه گوارش و روده سبب بروز کوکسیدیوز کلینیکی در طیور می گردد.بر عکس ، در پرورش طیور به صورت غیر متراکم ، چون تعداد اووسیت ها در واحد سطح کم می باشد لذا با وارد شدن تعداد کمتری اووسیت به درون دستگاه گوارش علاوه بر اینکه کوکسیدیوز کلینیکی بروز نمی کند بلکه سبب ایجاد ایمنی بر علیه بیماری نیز می شود.بنابراین با اعمال و یا استفاده از ابزارهای مدیریتی موثر که سبب کاهش تعدادی اووسیت ها در بستر گردند علاوه بر این که از بروز بیماری کلینیکی جلوگیری خواهد شد ، بلکه گله بتدریج و با کسب ایمنی ، در برابر بیماری کاملا مقاوم و مصون خواهد گردید. پژوهشگران این اصل اساسی یعنی مکانیسم چگونگی ایجاد ایمنی بر علیه کوکسیدیوز را تنها بعد از چندین دهه تحقیق توانستند شناسایی کنند. از آنجا که اووسیت ها را می توان در هر نقطه ای که محل پرورش طیور است یافت ، لذا ریشه کنی بیماری و یا عاری کردن مرغداری از وجود اووسیت امری غیر ممکن می باشد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیوار سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد.
●تشخیص و مانیتورینگ کوکسیدیوز در گله های گوشتی کوکسیدیوز در طیور ، ناشی از تهاجم انگل کوکسیدیا به دیواره سلول روده است و درجه ضایعات به وجود آمده در دیواره بستگی مستقیم به تعداد کوکسیدیای مورد تهاجم قرار گرفته دارد. علاوه بر تعداد کوکسیدیا ، ضایعات دیواره سلولی بستگی به نوع سلولهای روده نیز دارد.اولین نشانه وجود کوکسیدیوز در گله گوشتی کاهش عملکرد است.کاهش عملکرد و راندمان تبدیل غذایی حتی در کوکسیدیوز خفیف و تحت کلینیکی نیز بسیار محسوس می باشد.در حال حاضر بکارگیری برنامه دایمی مانیتورینگ مطمئن ترین روش برای دانستن وضعیت ابتلاء گله به کوکسیدیوز می باشدبرنامه مانیتورینگ مورد اشاره باید شامل شمارش اووسیت و بررسی ضایعات در دیواره سلولی باشد. با اعمال برنامه مانیتورینگ و شمارش اووسیت ، در درازمدت می توان وضعیت گله ها را با یکدیگر مقایسه کرد و در صورت وجود نشانه های کوکسیدیوز به رفع بموقع مشکل اقدام نمود.
●استفاده از آنتی کوکسیدیال در پیشگیری از کوکسیدیوز در دهه ۱۹۳۰ سولفور معدنی و به میزان ۱۰ تا ۲۰ درصد در دان و بمدت بسیار کوتاه برای جلوگیری از کوکسید یوز به کار رفت.سولفانیلامید نسل بعدی آنتی کوکسیدیال بود که مورد استفاده قرار گرفت اگر چه این دارو بر علیه ایمریا تنلاونکانریکس تاثیری نداشت.در دهه ۱۹۴۰ سولفاگوانیدین و سولفامتازین با اثر کوکسیدیوستاتیک به کار گرفته شدند.با گذشت زمان آنتی کوکسیدیال های موثرتر و بی ضررتر ساخته شد و در دسترس صنعت مرغداری قرار گرفت ، ضمن آنکه در اثر رقابت بین سازندگان ، هزینه تولید این داروها نیز به تدریج کاهش یافت.
●ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال ها پژوهشگران معتقد هستند که مقاومت دارویی بر علیه تمام آنتی کوکسیدیال ها بعد از مدتی مصرف ، توسط ایمریا بوجود آمده است. مصرف مداوم آنتی کوکسیدیال ها در طیور سبب می شود که ایمریا های زنده مانده در روده به روش پدیده انتخاب طبیعی و موتاسیون بر علیه دارو مقاوم شوند. مقاومت دارویی سبب کاهش تدریجی حساسیت ایمریا نسبت به آنتی کوکسیدیال ها می شود که البته این مقاومت دارویی را نباید با فقدان اثر دارو اشتباه کرد.به عنوان مثال تعدادی از آنتی کوکسیدیال های اولیه هم اکنون بر علیه انواعی از ایمریا ها بی اثر و یا کم اثر می باشندکه می توان اثر ناچیز آمپرولیوم بر علیه ایمریا ماگزیما و آسرولانیا را نام برد. خوشبختانه از آنجا که آنتی کوکسیدیال ها از نقطه نظر چگونگی تاثیر با یکدیگر متفاوت عمل می کنند لذا با اعمال برنامه های Shuttle و Rotation می توان ایجاد مقاومت بر علیه آنتی کوکسیدیال را کند و حتی متوقف کرد. به اعتقاد پژوهشگران ، مقاومت دارویی بسته به نوع آنتی کوکسیدیال می تواند بعد از یک و یا چند موتاسیون بوجود آید که مورد اول یعنی یک موتاسیون ، مقاومت ایجاد شده سریع ولی در مورد چند موتاسیون ، مقاومت بوجود آمده کند و طولانی مدت خواهد بود. Arprinocid آنتی کوکسیدیالی است که با یک موتاسیون سریعا مقاومت دارویی بر علیه آن بوجود می آید ولی بر عکس ، مقاومت دارویی بر علیه monensin نیاز به چند موتاسیون داشته و لذا کند و طولانی مدت است و تاکنون مقاومت کامل در مورد آن نیز گزارش نشده است. در حال حاضر اطلاعاتی را که بتوان بوسیله آن رابطه بین چگونگی مکانیسم اثر آنتی کوکسیدیال و ایجاد مقاومت دارویی را مشخص کرد وجود ندارد. با مصرف هر نوع آنتی کوکسیدیال در مرغداری ، تعداد انگل های مقاومی که در ابتدا بسیار اندک می باشند به تدریج در اثر موتاسیون افزایش پیدا می کنند ، به نحوی که بعد از مدتی جمعیتی از ایمریاهای کاملا مقاوم در برابر آنتی کوکسیدیال بوجود می آید.به عبارت دیگر ، در حالیکه مصرف آنتی کوکسیدیال در مرغداری به منظور جلوگیری از رشد انگل صورت می گیرد معهذا چون قادر به از بین بردن و یا جلوگیری از رشد کامل تمام آنها نیست لذا بعد از مدتی مصرف بتدریج فقط ایمریاهای مقاوم رشد کرده و جمعیت اصلی را همین ایمریاهای مقاوم تشکیل می دهند. در اینجا مسئله مهم این نیست که مقاومت دارویی چگونه بوجود می آید ، زیرا خواه ناخواه در اثر موتاسیون مقاومت دارویی در فارم بوجود خواهد آمد ، بلکه مسئله مهم این است که انتخاب نوع و مدت مصرف آنتی کوکسیدیال چگونه باید باشد که بتوان ایجاد مقاومت دارویی را تا حد امکان به تعویق انداخته و طولانی کرد.هم چنانکه اشاره شد ، در عمل برای تعویق انداختن مدت ایجاد مقاومت دارویی در کنترل کوکسیدیوز ، می توان از برنامه های Shuttle و Rotation استفاده کرد.Rotation عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در گله های مختلف است Shuttle یا جابجایی ، عبارت از تغییر نوع آنتی کوکسیدیال مصرفی در یک گله و یا بعبارت دیگر استفاده از دو نوع آنتی کوکسیدیال متفاوت در گله می باشد. ولی قبل از بحث درباره این برنامه ها ، انواع آنتی کوکسیدیال های موجود امروزی را از نظر چگونگی مکانیسم اثر به اختصار بررسی می کنیم . در حقیقت امروزه وجود انواع مختلف آنتی کوکسیدیال های با مکانیسم اثر های متفاوت را می توان ابزاری بسیار ارزنده برای پیشگیری از کوکسیدیوز در گله های طیور دانست که ضمنا با مصرف بجا و به موقع آنها می توان ایجاد مقاومت دارویی را نیز به حداقل رسانید.
آنتی کوکسیدیال ها از نظر چگونگی مکانیسم اثر به چهار گروه عمده تقسیم می شوند که عبارتند از: گروه ۱ : آنتی کوکسیدیال های با مشتقات quinolone نظیر Staty سبب جلوگیری از انتقال الکترون در انگل می شوند.ایمریاها سریعا بر علیه این ترکیبات مقاوم می شوند. گروه ۲ : آمپرولیوم ، سبب اختلال