اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می‌باشد. اصلاح نژاد با انتخاب دامها و طیور برتر از لحاظ فنوتیپ و با کمک روشهای آمیزشی مناسب، دام و طیور برتر راایجاد می‌کند. اصلاح نژاد یک علم کاربردی بوده و در بخش‌های تخصصی با کاربرد دانش ژنتیک، دانش آمار و رایانه افق جدیدی پیدا کرده است.

چکیده:

مدلهای استفاده شده در ژنتیک کمی عمدتا اثر تجمعی ژنهایی را که عهده دار ایجاد تنوع در صفات می باشند مورد توجه قرار می دهند و فرض اصلی در این مبحث، تفکیک همزمان بسیاری از ژنهای کوچک اثر می باشد. این موضوع مورد تردید است که همه ژنهای مؤثر بر صفات کمی اثرات جزئی داشته باشند و ممکن است برخی از این ژنها سهم عمده ای در تنوع صفات به خود اختصاص داده باشند. متخصصین ژنتیک مولکولی قادر به تعیین ژنوتیپ آنها با استفاده از تکنیک های مولکولی بوده و قادرند بطور مستقیم نشان دهند که چگونه تنوع فنوتیپی از تنوع ژنتیکی موجود در ژنوم موجود ناشی می شود امروزه تکنیک های مولکولی و ژنتیک کمی بصورت مکمل یکدیگر استفاده می گردند. دو دیدگاه عمده برای تعیین ژنوتیپ در ژنتیک وجود دارد که عبارتند از: 1- استفاده از نشانگرهای غیر مستقیم، که در این روش تعیین ژنوتیپ با استفاده از نشانگرهایی که بر روی قطعه کروموزومی خاصی است صورت میگیرد. 2- دیدگاه ژنهای کاندیدا است که در این روش با توجه به اطلاعات موجود، خود ژن کنترل کننده صفت که پروتئین خاصی را کد می کند مورد بررسی قرار می گیرد که در واقع این ژنها به عنوان مارکرهای مستقیم صفات بیولوژیکی و فیزیولوژیکی بکار گرفته می شوند. این مقاله سعی دارد در یک نگرش اجمالی برخی از ژنهای کاندیدا برای کنترل صفات مهم اقتصادی یا ژنهای مرتبط با بروز ناهنجاری های ژنتیکی را معرفی کند.

1- ژن کاپا کازئین (K-Casein Gene):

ژنهای بخش کازئین شیر به چهار گروه عمده K-Casein (با وزن مولکولی 19800 دالتون و 169 اسید آمینه)، Beta-Casein (با وزن مولکولی 24000 دالتون و 209 اسید آمینه)، as1-Casein (با وزن مولکولی 23000 دالتون و 199 اسید آمینه) و as2-Casein (با وزن مولکولی 25000 دالتون و 207 اسید آمینه) تقسیم می شوند که در گاو، بر روی کروموزوم شمار 6 و در گوسفند و بز بر روی کروموزوم شماره 4 قرار گرفته اند. کاپا کازئین یکی از مهمترین پروتئینهای شیر است و توسط ژنی با پنج اگزون و چهار اینترون کنترل می گردد. مقدار پنیر تولیدی و همچنین مانده گاری شیر در خارج از یخچال بطور مستقیم به خصوصیات کاپا کازئین شیر بستگی دارد. الل B ژن کاپاکازئین که حاصل بروز جهش نقطه ای (T/C) در موقعیت اگزون 4 می باشد موجب بالا رفتن راندمان تولید شیر به پنیر می شود در کاتالوگهای اسپرم ژنوتیپهای BB یا AB بیانگر ژنوتیپ های مطلوب برای تولید شیر مورد استفاده در کارخانجات پنیرسازی می باشد. که موجب کاهش زمان انعقاد شیر و بالارفتن ثبات و استحکام دلمه شدن آن می شود.

2- ژن بتالاکتوگلوبولین (Beta-lactoglobulin):

بتالاکتوگلوبولین پروتئین اصلی بخش آب پنیر شیر نشخوارکنندگان است که دارای وزن مولکولی 18200 دالتون است که در گاو و بز بر روی کروموزوم شماره 11 و در گوسفند بر روی کروموزوم شماره 3 تعیین نقشه شده است. ژن بتالاکتوگلوبولین در گوسفند دارای 9737 جفت باز است و شامل 7 اگزون و 6 اینترون می باشد که اگزون 7 این ژن کاملا غیر فعال است و 6 اگزون اولیه مسئول تولید پروتئین بتالاکتوگلوبولین می باشند. ارتباط چندشکلی های موجود در این ژن با صفات تولیدی به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. ژن آلفا لاکتالبومین یکی دیگر از ژنهای بخش آب پنیر است که در گاو در کروموزوم 5 و در گوسفند در کروموزوم 3 شناسائی شده است و دارای 1400 دالتون وزن مولکولی است.

3- ژن فسفوانول کربوکسی کیناز (PEPCK):

این ژن آنزیمی را تولید می کند که این آنزیم، آنزیم کلیدی مسیر گلوکونئوژنز می باشد یعنی مسیری که از طریق آن از سوبستراهای متنوع غیر کربوهیدراته، گلوکز خالص بدست می آید. این آنزیم با سوبسترا قرار دادن فسفوانول و دکربوکسیلاسیون آن باعث تشکیل اگزالواستات پیروات می شود. بطور کلی دو نوع آنزیم فسفوانول کربوکسی کیناز وجود دارد که به دو دسته میتوکندریایی (PEPCK-M) و سیتوزولی (PEPCK-C) تقسیم می شود ژن کد کننده این آنزیم بعنوان یک ژن کاندیدا برای شناسائی تنوع اللی و ارتباط آن با صفات اقتصادی مرتبط با پرورش طیور شناخته شده است و عمدتا ناحیه پروموتور این ژن جهت تعیین ژنوتیپ بکار می رود. از طرفی ژن PEPCK-M ممکن است ژن پروموتور برای حساسیت یا مقاومت به بیماری مارک (Marek disease) باشد.

4- مجموعه ژنی کالپاین، کالپاستاتین (Calpain/Calpastatin):

تا کنون سه آنزیم از خانواده کالپاینها شناسائی شده که عبارتند از W-Calpain، M-Calpain و Calpastatin. که این آنزیمها نقش مهمی در رشد ماهیچه های اسکلتی و میزان تردی گوشت بعد از ذبح دارند که کالپاستاتین آنزیمی با عملکرد متفاوت در این سیستم می باشد. اکنون بخوبی روشن شده که تجزیه پروتئینهای میوفیبریل ماهیچه که توسط آنزیمهای کالپاین صورت می گیرد عمده ترین عامل تردی گوشت در هنگام جمود نعشی می باشد علاوه بر این به نظر میرسد که کالپاستاتین یک ممانعت کننده ویژه آندوژنوسی وابسته به کلسیم می باشد که از عمل آنزیمهای کالپاین جلوگیری میکند و از این طریق میزان تردی گوشت بعد از کشتار را عهده دار می باشد.

5- مجموعه ژنی هورمون رشد، گیرنده هورمون رشد (GH/GHR):

ژن هورمون رشد دارای 5 اگزون و 4 اینترون می باشد که کد کننده پروتئینی با 191-190 اسید آمینه می باشد که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود این هورمون نقش کلیدی در فرایندهای متابولیکی مانند رشد، تولید مثل، پیری، پاسخهای ایمنی، بلوغ، اشتها، چربی لاشه و اسپرماتوژنز دارد بررسی جهشهای موجود در نواحی مختلف این ژن همواره مورد توجه بسیاری از متخصصان اصلاح نژاد می باشد. ارتباط چندشکلیهای این ژن با خصوصیات تولید شیر بطور وسیعی مورد بررسی قرار گرفته است. ژن گیرنده هورمون رشد دارای 10 اگزون و 9 اینترون می باشد که دایمر شدن آن با هورمون رشد، برای انتقال پیام هورمون رشد به داخل سلول لازم می باشد. ارتباط ژن گیرنده هورمون رشد با فنوتیپ کوتولگی و همچنین با خصوصیات تولید شیر و وزن از شیرگیری و وزن کشتار در سطح وسیعی بررسی شده است.

6- ژن لپتین (Leptin gene):

لپتین از واژه Leptus به معنی لاغری گرفته شده است این هورمون در نتیجه جهش ایجاد شده در سطح ژن مسئول چاقی تولید میشود منبع اصلی ترشح لپتین سلولهای آدیپوسیت بافتهای چربی بخصوص آدیپوز سفید می باشد. اعتقاد بر این است که این هورمون عمده ترین کنترل کننده اشتها، متابولیسم انرژی، بلوغ،

تحقیق: شک به علم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

««شک به علم »

درهمـه ی قرون واعصاربودند کسانی که با هر افکارنووجدیدی به مقابله برخیزند ومخالفت کنندواز دیدگاه خوددلایلی برردافکار جدید ارائه دهند وعلم نیز ازاین مخالفت و انکار بری ومستثنی نبود از جمله منکرین به وجودعلم سوفسطائیان وشکاکان در یونان بودند.آن هابه همه چیز حتی خودشان وشکشان نیز شک می کردندوگروهی دیگر هم از آن ها پیروی می نمودندووجودعلم راخارج ازوجودخودنفی می کردند.دلائلی هم ارائه می دادند.دراین جا به دودلیل مهم آنهااشاره می شود:

«نظرات سوف.سطائیان در عصر یونانی ها»

قوی ترین وروشن ترین علوم وادراکا ت که «عبارت است ازدرک حاصل ا ز حوا س ظا هری ما» سرشار است از خطا وغلط،شعله ی آتش گردان را به صورت دایره می بینیم حال آن طور نیست .دست خود رااز آب پنجاه درجه حرارت درآورده ودر آب پانزد ه درجه حرارت فرو می کنیم به نظر سرد می آید ودسـت دیگرمان راازآب یخ درآورده درهمان آب فرومی کنیم داغ به نظر می آید بااین حال دیگر چطور ممکن است نسبت به موجوداتی که خارج ازوجود ما قراردارند علم پیدا کنیم وبه آن علم اعتماد هم بکنیم.

دیگر این که دست یابی به هر چیز که خارج از وجودمامی باشد، که چیست و چگونه است ؟به وسیله علم امکان پذیر است پس درحقیقت ما به علم خود دست یافته ایم نه به آن چیز.اگر بادقت وبادید فلسفی به دلایل آن هانظر بیفکنیم خیلی سریع وساده به ضدنقیض وباطل بودن نظرات آن هاپی می بریم چه در جواب دلیل آن ها باید گفت«این دلیل خود،خود راباطل می کند،زیرا وقتی بنا باشد به هیچ قضیه ی تصدیقی اعتماد نکنیم به قضایایی هم که دلیل شما از آن تشکیل شده نباید اعتماد کرد000مضاف بر اینکه به ایشان می گوییم:مگر غیرسوفسطاییان که به علم اعتمادمی کنند،کسانی دیگرادعاکرده اند

که تمامی تصدیق هایشان صحیح وبدون خطاست؟کسی چنین ادعایی نکرده بلکه درمقابل شما که به طورکلی می گویید هیچ علمی قابل اعتماد نیست ادعا می کنندبعضی ازعلوم قابل اعتمادهست،«واین

موجبه ی جزییه برای ابطال سلب کلی شما کافی است»واما دلیل دیگر :نزاع بین ماوشما علم بود که مامی گفتیم هست می توان به آن اعتماد کردوشما می گفتید که اصلا علم نیست آنگاه دردلیل دوم خود ا عتر ا ف می کنید به هرچیزی علم پید ا می کنیدچیزی که هست می گویید علم ماغیر آن موجودخارجی است0000وما نخواستیم بگوییم و احدی هم نگفته که واقعیت هر چیزیه همان طور است که مادرک کرده ایم.

«فصل دوم»

شامل: صفحه

سخنی چند000 19

علم واقسام آن 21

علم حضوری وعلم حصولی وتفاوت آن ها 23

علم حضوری نافع تر ازعلم حصولی 25

انسان درلحظه ی تولد علم حصولی ندارد 29

علم خلقت 31

علم غیب 33

علم التزام 37

علم و عمل 39

علم ویقین . 41

علوم عجیب 43

علوم عملی 53

علم خداوند 59

علم هرچیز نزد خداوند است 63

محدودیت علم انسان وموجودات 63

تحقیق: شعر فارسی در قرن هفتم و هشتم

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 21

وضع عمومی علم وادب در قرن هفتم و هشتم

شعر فارسی در قرن هفتم و هشتمشعر فارسی در این دوره با شدتی بیش از پیش از بدبینی و ناخشنودی از اوضاع روزگار و ناپایداری جهان و دعوت خلق به ترک دنیا و زهد و نظایر این افکار مشحونست. علت آن هم آشکار می‏باشد و آن وضع سخت و دشواریست که با حمله مغول آغاز شده و با جور و ظلم عمال دوره آنان و با خونریزیها و بی‏ثباتی اوضاع در دوره فترت بعد از ایلخانان ادامه یافته و محیط اجتماعی ایران را با دشوارترین شرایطی مقرون ساخته بود. همین وضع مورث توجه شدید غالب شعرا به مسائل دینی و خیالات تند صوفیانه و درویشانه و گوشه‏گیری و در نتیجه تصورات باریک و دقیق نیز شده است. در عصر مغول بر اثر انتشار بسیاری از مفاسد اخلاقی انتقادات اجتماعی به شدت رواج یافت. البته پیش از این تاریخ از این قبیل انتقادات در اشعار شعرا خاصه در شعرای قرن ششم که بر اثر تسلط ترکان و رواج بعضی مفاسد از اوضاع ناراضی بودند، نیز مشاهده می‏شود ولی در عهد مغول به همان نسبت که مفاسد اجتماعی رواج بیشتری یافت به همان درجه هم این انتقادات شدیدتر و سخت تر شد. از این انتقادات سخت در آثار سعدی خاصه گلستان و در هزلیات او و در جام جم اوحدی و د رغزلهای حافظ و آثار شعرای دیگر بسیار دیده می‏شود و از همه آنها مهمتر آثار شاعر و نویسنده خوش ذوق هوشیار «عبید ذاکانی قزوینی» است که آثار او نظماً و نثراً حاوی مسائل انتقادی تندیست که با لهجه ادبی بسیار دلچسب و شیرین بیان کرده و در این باب گوی سبقت از همه شاعران و نویسندگان فارسی زبان بوده است. حقاً هم هیچ دوره‏یی از ادوار مقدم بر او در ایران به نحوی که او می‏خواسته مانند عهد زندگی وی نمی‏توانست مضامینی بدان شیرینی و خوبی برای انتقادات اجتماعی او فراهم سازد. در شعر قرن هفتم و هشتم قصیده به تدریج متروک می‏شد و به همان نسبت غزلهای عاشقانه لطیف جای آنرا می‏گرفت. منظومهای داستانی نو عرفانی زیاد سروده شد و همچنین منظومهایی که حاوی افکار اجتماعی و حکایات و قصص کوتاه باشد(مانند بوستان سعدی) در این دوره معمول گردید. داستانهای منظوم قرن هفتم و هشتم معمولاً به تقلید از نظامی شاعر مشهور پایان قرن ششم ساخته می‏شد و از بزرگترین مقلدان نظامی در این دوره امیر خسرو دهلوی و خواجوی کرمانی را می‏توان ذکر کرد. سبک شعر در قرن هفتم و هشتم دنباله سبک نیمه دوم قرن ششم است که اکنون اصطلاحاً سبک عراقی نامیده می‏شود. علت توجه شاعران این قرن به سبک مذکور آنست که مرکز شعر در این دو قرن نواحی مرکزی و جنوبی ایران است که لهجه عمومی استادان این نواحی با سبک سابق الذکر سازگارتر است. با این حال در میان شعرای این دوره کسانی مانند مجد همگر شیرازی و ابن یمین فریومدی و مولوی بلخی بودند که به سبک خراسانی بیشتر اظهار تمایل می‏کردند و علی الخصوص سبک مولوی در غزلها و قصائدش نزدیکی تام بروش شاعران خراسان دراوایل قرن ششم داشت. شعر فارسی دوره مغول با دو شاعر بزرگ ایران سعدی و مولوی شروع می‏شود که هر دو پیش از

پاورپوینت در مورد اهداف علم ارگونومی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 28 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

موضوع پروژه:اهداف علم ارگونومی

اهداف علم ارگونومی

ارگونومیک علم طراحی سازگار محیط و محصولات با کاربران است. لغت ارگونومیک از لغات یونانی «ارگون» به معنای «کار» و «نوموس» به معنای «قانون» گرفته شده است و اصطلاحا به معنی انطباق کار برای افراد، از طریق طراحی وظیفه و روش ها و نیز انطباق افراد با کار از طریق استفاده مناسب از چیدن روش های صحیح می باشد. باید توجه داشت که آنچه برای یک نفر مناسب است می تواند برای دیگری مناسب نباشد. بنابراین روش های مجزا باید مدنظر قرار گیرند. ارگونومیک در نظر اول ممکن است آگاهی و علم جلوگیری از صدمات و ناراحتی های پیش بینی نشده معنی شود در حالی که موضوع اصلی آن پیش از بررسی وقوع ضایعه ای، تقویت راحتی و روانی عملکرد است. فراموش نباید کرد که انسان ها دارای محدودیت هستند و برای اینکه بتوان با وجود محدویت ها فعالیت مناسبی داشت، شرایط محیط باید به گونه ای مناسب طراحی گردد.

اهداف شناخت ارگونومیک را می توان به شرح زیر طبقه بندی کرد:

1- برخورداری از تندرستی

2- تقویت توانایی های بدن

3- بالا بردن راندمان فعالیت

4- رهایی از عوارضی همچون استرس، چاقی، چشم درد، درد پشت و درد گردن و یا بیماری هایی که از صدمات کشش متمادی به وجود می آیند.

5- یافتن روش هایی برای درست انجام دادن کارهای تکراری و یا سنگین.

ارگونومی و کاربرکامپیوتر

اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 8

اصلاح نژاد دام علم و هنر تثبت ژنهای موثر در تولید اقتصادی دام می‌باشد. اصلاح نژاد با انتخاب دامها و طیور برتر از لحاظ فنوتیپ و با کمک روشهای آمیزشی مناسب، دام و طیور برتر راایجاد می‌کند. اصلاح نژاد یک علم کاربردی بوده و در بخش‌های تخصصی با کاربرد دانش ژنتیک، دانش آمار و رایانه افق جدیدی پیدا کرده است.

چکیده:

مدلهای استفاده شده در ژنتیک کمی عمدتا اثر تجمعی ژنهایی را که عهده دار ایجاد تنوع در صفات می باشند مورد توجه قرار می دهند و فرض اصلی در این مبحث، تفکیک همزمان بسیاری از ژنهای کوچک اثر می باشد. این موضوع مورد تردید است که همه ژنهای مؤثر بر صفات کمی اثرات جزئی داشته باشند و ممکن است برخی از این ژنها سهم عمده ای در تنوع صفات به خود اختصاص داده باشند. متخصصین ژنتیک مولکولی قادر به تعیین ژنوتیپ آنها با استفاده از تکنیک های مولکولی بوده و قادرند بطور مستقیم نشان دهند که چگونه تنوع فنوتیپی از تنوع ژنتیکی موجود در ژنوم موجود ناشی می شود امروزه تکنیک های مولکولی و ژنتیک کمی بصورت مکمل یکدیگر استفاده می گردند. دو دیدگاه عمده برای تعیین ژنوتیپ در ژنتیک وجود دارد که عبارتند از: 1- استفاده از نشانگرهای غیر مستقیم، که در این روش تعیین ژنوتیپ با استفاده از نشانگرهایی که بر روی قطعه کروموزومی خاصی است صورت میگیرد. 2- دیدگاه ژنهای کاندیدا است که در این روش با توجه به اطلاعات موجود، خود ژن کنترل کننده صفت که پروتئین خاصی را کد می کند مورد بررسی قرار می گیرد که در واقع این ژنها به عنوان مارکرهای مستقیم صفات بیولوژیکی و فیزیولوژیکی بکار گرفته می شوند. این مقاله سعی دارد در یک نگرش اجمالی برخی از ژنهای کاندیدا برای کنترل صفات مهم اقتصادی یا ژنهای مرتبط با بروز ناهنجاری های ژنتیکی را معرفی کند.

1- ژن کاپا کازئین (K-Casein Gene):

ژنهای بخش کازئین شیر به چهار گروه عمده K-Casein (با وزن مولکولی 19800 دالتون و 169 اسید آمینه)، Beta-Casein (با وزن مولکولی 24000 دالتون و 209 اسید آمینه)، as1-Casein (با وزن مولکولی 23000 دالتون و 199 اسید آمینه) و as2-Casein (با وزن مولکولی 25000 دالتون و 207 اسید آمینه) تقسیم می شوند که در گاو، بر روی کروموزوم شمار 6 و در گوسفند و بز بر روی کروموزوم شماره 4 قرار گرفته اند. کاپا کازئین یکی از مهمترین پروتئینهای شیر است و توسط ژنی با پنج اگزون و چهار اینترون کنترل می گردد. مقدار پنیر تولیدی و همچنین مانده گاری شیر در خارج از یخچال بطور مستقیم به خصوصیات کاپا کازئین شیر بستگی دارد. الل B ژن کاپاکازئین که حاصل بروز جهش نقطه ای (T/C) در موقعیت اگزون 4 می باشد موجب بالا رفتن راندمان تولید شیر به پنیر می شود در کاتالوگهای اسپرم ژنوتیپهای BB یا AB بیانگر ژنوتیپ های مطلوب برای تولید شیر مورد استفاده در کارخانجات پنیرسازی می باشد. که موجب کاهش زمان انعقاد شیر و بالارفتن ثبات و استحکام دلمه شدن آن می شود.

2- ژن بتالاکتوگلوبولین (Beta-lactoglobulin):

بتالاکتوگلوبولین پروتئین اصلی بخش آب پنیر شیر نشخوارکنندگان است که دارای وزن مولکولی 18200 دالتون است که در گاو و بز بر روی کروموزوم شماره 11 و در گوسفند بر روی کروموزوم شماره 3 تعیین نقشه شده است. ژن بتالاکتوگلوبولین در گوسفند دارای 9737 جفت باز است و شامل 7 اگزون و 6 اینترون می باشد که اگزون 7 این ژن کاملا غیر فعال است و 6 اگزون اولیه مسئول تولید پروتئین بتالاکتوگلوبولین می باشند. ارتباط چندشکلی های موجود در این ژن با صفات تولیدی به خوبی مورد بررسی قرار گرفته است. ژن آلفا لاکتالبومین یکی دیگر از ژنهای بخش آب پنیر است که در گاو در کروموزوم 5 و در گوسفند در کروموزوم 3 شناسائی شده است و دارای 1400 دالتون وزن مولکولی است.

3- ژن فسفوانول کربوکسی کیناز (PEPCK):

این ژن آنزیمی را تولید می کند که این آنزیم، آنزیم کلیدی مسیر گلوکونئوژنز می باشد یعنی مسیری که از طریق آن از سوبستراهای متنوع غیر کربوهیدراته، گلوکز خالص بدست می آید. این آنزیم با سوبسترا قرار دادن فسفوانول و دکربوکسیلاسیون آن باعث تشکیل اگزالواستات پیروات می شود. بطور کلی دو نوع آنزیم فسفوانول کربوکسی کیناز وجود دارد که به دو دسته میتوکندریایی (PEPCK-M) و سیتوزولی (PEPCK-C) تقسیم می شود ژن کد کننده این آنزیم بعنوان یک ژن کاندیدا برای شناسائی تنوع اللی و ارتباط آن با صفات اقتصادی مرتبط با پرورش طیور شناخته شده است و عمدتا ناحیه پروموتور این ژن جهت تعیین ژنوتیپ بکار می رود. از طرفی ژن PEPCK-M ممکن است ژن پروموتور برای حساسیت یا مقاومت به بیماری مارک (Marek disease) باشد.

4- مجموعه ژنی کالپاین، کالپاستاتین (Calpain/Calpastatin):

تا کنون سه آنزیم از خانواده کالپاینها شناسائی شده که عبارتند از W-Calpain، M-Calpain و Calpastatin. که این آنزیمها نقش مهمی در رشد ماهیچه های اسکلتی و میزان تردی گوشت بعد از ذبح دارند که کالپاستاتین آنزیمی با عملکرد متفاوت در این سیستم می باشد. اکنون بخوبی روشن شده که تجزیه پروتئینهای میوفیبریل ماهیچه که توسط آنزیمهای کالپاین صورت می گیرد عمده ترین عامل تردی گوشت در هنگام جمود نعشی می باشد علاوه بر این به نظر میرسد که کالپاستاتین یک ممانعت کننده ویژه آندوژنوسی وابسته به کلسیم می باشد که از عمل آنزیمهای کالپاین جلوگیری میکند و از این طریق میزان تردی گوشت بعد از کشتار را عهده دار می باشد.

5- مجموعه ژنی هورمون رشد، گیرنده هورمون رشد (GH/GHR):

ژن هورمون رشد دارای 5 اگزون و 4 اینترون می باشد که کد کننده پروتئینی با 191-190 اسید آمینه می باشد که از غده هیپوفیز قدامی ترشح می شود این هورمون نقش کلیدی در فرایندهای متابولیکی مانند رشد، تولید مثل، پیری، پاسخهای ایمنی، بلوغ، اشتها، چربی لاشه و اسپرماتوژنز دارد بررسی جهشهای موجود در نواحی مختلف این ژن همواره مورد توجه بسیاری از متخصصان اصلاح نژاد می باشد. ارتباط چندشکلیهای این ژن با خصوصیات تولید شیر بطور وسیعی مورد بررسی قرار گرفته است. ژن گیرنده هورمون رشد دارای 10 اگزون و 9 اینترون می باشد که دایمر شدن آن با هورمون رشد، برای انتقال پیام هورمون رشد به داخل سلول لازم می باشد. ارتباط ژن گیرنده هورمون رشد با فنوتیپ کوتولگی و همچنین با خصوصیات تولید شیر و وزن از شیرگیری و وزن کشتار در سطح وسیعی بررسی شده است.

6- ژن لپتین (Leptin gene):

لپتین از واژه Leptus به معنی لاغری گرفته شده است این هورمون در نتیجه جهش ایجاد شده در سطح ژن مسئول چاقی تولید میشود منبع اصلی ترشح لپتین سلولهای آدیپوسیت بافتهای چربی بخصوص آدیپوز سفید می باشد. اعتقاد بر این است که این هورمون عمده ترین کنترل کننده اشتها، متابولیسم انرژی، بلوغ،