بیماری آنفلوانزای مرغی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری آنفلوانزای مرغی

تعریف و توصیف بیماری :

آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.

این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.

تاریخچه و گسترش بیماری :

فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.

شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.

شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.

اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.

مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.

تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.

علائم کلینیکی :

علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.

کالبد گشایی :

یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.

ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.

انتقال بیماری :

-        تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع

-        غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده

-        مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.

-        تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.

قانونگذاری :

قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.

قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش نگرانیها در مورد شیوع بیماری بهار 2003 آنفلوانزای پرندگان در هلند و بلژیک و قبل از آغاز فصل مهاجرت پرندگان با این احتمال که این بیماریها می توانند توسط پرندگان آبزی انتقال یابند ، پیش بینی شد.

بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام www.farsvet.org.ir

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .

مقاله درباره عامل اصلی ابتلا به بیماری راشیتیسم D کمبود ویتامین

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

به نام خدا

راشیتیسم یا نرمی استخوان :

راشیتیسم یا بیماری نرمی استخوان در نتیجه کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین د بروز می کند که منجر به نرم شدن و نیز ضعیف شدن استخوان ها در کودکان می شود. به گزارش سرویس « بهداشت و درمان » خبرگزاری دانشجویان ایران ویتامین د به بدن کمک می کند تا کلسیم و فسفات جذب کند که البته کودکان به این دو ماده برای ساخته شدن استخوان های قوی در بدنشان احتیاج دارند. ویتامین د در واقع علیه بیماری راشیتیسم مبارزه می کند و بخصوص برای کودکان لازم و ضروری است . عوارض ناشی از این کمبود نه تنها برای کودکان بلکه برای بزرگسالان نیز خطرناک است . منابع مناسب خوراکی حاوی ویتامین د شیر و فرمول های غنی شده از این ویتامین هستند. همچنین مقدار توصیه شده برای مصرف این ویتامین به طور روزانه 200 واحد بین المللی برای نوزادان و کودکان است . کودکانی که مقادیر کافی از این ویتامین را مصرف نمی کنند بیشتر در معرض ابتلا به راشیتیسم هستند. این ویتامین همچنین در جوانه گندم شیر کره تازه پنیرهای چرب زرده تخم مرغ روغن مایع روغن های مایع نباتی و ماهی وجود دارد. ویتامین د از هوای آزاد نور خورشید و اشعه ماورای بنفش نیز بدست می آید. این عوامل در برابر چربی طبیعی پوست بدن تولید ویتامین د می کنند و به همین جهت نوزادی که در برابر هوای آزاد و نور آفتاب قرار نمی گیرد با وجودی که خوب تغذیه می شود ممکن است به بیماری راشیتیسم مبتلا شود. آکادمی اطفال آمریکا در این باره اعلام کرده است نوزادانی که مدت زیادی پس از تولد تنها از شیر مادر تغذیه می کنند ممکن است نتوانند مقادیر کافی از این ویتامین را تنها از شیر مادر دریافت کنند; لذا این آکادمی توصیه می کند که این نوزادان باید پس از رسیدن به دو ماهگی حتما در کنار شیر مادر از مکمل های ویتامین د و یا از شیر غنی شده با این ویتامین در روز مصرف کنند. از عوامل دیگری که به استثنای کمبود ویتامین د در بروز بیماری راشیتیسم دخیل هستند می توان به دو عامل وراثت و نیز کمبود قرار گرفتن در معرض نورخورشید اشاره کرد. خورشید اصلی ترین منبع تولید این ویتامین است . هورمون مرتبط با ویتامین د که در پوست وجود دارد. اشعه های فرابنفش نور خورشید را جذب کرده و سپس به سمت کبد و کلیه ها حرکت می کند. در مطالعه بر روی افرادی که در مناطق ابری زندگی می کنند محققان به این نتیجه رسیده اند که 20 تا 60 درصد افراد بالای 50 سال با کمبود ویتامین د مواجه هستند. علاوه بر این ها بیماری مزمن کلیه یکی از عوامل مهم راشیتیسم در کودکان و استثومالاسی در بزرگسالان است زیرا کلیه های سالم نقش مهمی در متابولیسم ویتامین د دارند. نشانه ها و علائم بیماری راشیتیسم عبارت از خمیدگی پاها شکستگی پا و رشد ناقص احساس درد در استخوانهای بازو پا فقرات و لگن خمیدگی استخوان فقرات خمیدگی استخوان لگن شکل غیرطبیعی دندان ها تاخیر در شکل گرفتن دندان ها تسریع و افزایش پوسیدگی دندان ها فلج عضلانی ضعف رو به پیشرفت و بالاخره تب و بی قراری به ویژه به هنگام شب است . پزشک می تواند این بیماری را از طریق انجام آزمایشات خون به منظور اندازه گیری سطح کلسیم و فسفات و یا از طریق رادیوگرافی با اشعه ایکس از استخوان های آسیب دیده تشخیص دهد. اهداف درمان بیماری راشی تیسم عبارت از بهبود علائم بیماری و نیز اصلاح علت اصلی بروز بیماری برای جلوگیری از بروز مجدد آن است . اگر این بیماری در حالی که کودک هنوز در سن رشد است درمان نشود استخوان بندی بدن شکل غیرطبیعی به خود گرفته و کودک برای همیشه دچار کوتاهی قد می شود; اما اگر در همان دوران کودکی درمان شود اغلب حالت غیر طبیعی استخوان ها کاهش پیدا کرده و یا با گذر زمان به طور کلی از بین می رود. علائم این بیماری با جایگزین کردن کلسیم فسفر و یا ویتامین د که بدن با کمبود آن مواجه شده است امکان پذیر است . به لحاظ بیولوژیکی همچنین برای درمان این بیماری می توان از مصرف شکل فعال ویتامین د برای افرادی که بدن آن ها در تبدیل این ویتامین به نوع فعال با مشکل مواجه است بهره جست . همچنین بخش دیگری از درمان این بیماری افزودن مواد خوراکی چون ماهی کبد و شیر غنی شده به رژیم غذایی بیمار است چراکه این مواد منابع غنی از ویتامین د هستند. بهبودی طولانی مدت به درمان بیماری اصلی بستگی دارد. در موارد بسیار نادر ممکن است بیمار به درمان تا پایان عمر احتیاج داشته باشد. بهبود تغییر غیر طبیعی شکل بدن معمولا با نگهداشتن بدن در یک وضعیت مناسب امکانپذیر است اما البته در برخی موارد که این تغییر شکل شدید است باید از روش جراحی استفاده کرد. به طور کلی محققان توصیه می کنند که برای پیشگیری از کمبود ویتامین د بهتر است اجازه دهید که برای دقایقی نور خورشید به پوست بدنتان بتابد. بررسی ها نشان می دهد که تابش نور خورشید می تواند تمام نیاز بدن را به ویتامین د تامین کند. البته درست است که این روزها با توجه به بیماری های ناشی از قرار گرفتن به طور مستقیم در معرض نور خورشید این کار کمی خطرناک است اما تنها برای چند دقیقه این کار ساده ترین راه برای برطرف کردن نیاز بدن به ویتامین د است . زندگی در آپارتمان ها و فضاهای بسته کاری آلودگی هوا از مهمترین عواملی هستند که جذب ویتامین د را از طریق خورشید تقریبا به صفر می رسانند و به همین دلیل بسیاری از ما با کمبود این ویتامین مواجه می شویم . بدون نور خورشید بدن ذخیره این ویتامین را به سرعت و تنها ظرف مدت چند هفته به مصرف می رساند. بعلاوه دانشمندان امروزه در حال بررسی تاثیر کمبود ویتامین د بر روی بیماری هایی مانند سرطان فشار خون دیابت و پوکی استخوان هستند. محققان با گذشت زمان به شواهدی دست پیدا می کنند که نشان می دهد علاوه بر نقش ویتامین د در جلوگیری از ابتلا به بیماری راشی تیسم این ویتامین نقش مهمی در تمام جنبه های مربوط به سلامت انسان دارد. در عین حال متخصصان توصیه می کنند که افراد باید هر سال یک بار خون خود را برای آگاهی از سطح ویتامین د موجود در آن آزمایش کنند.

عملکرد ویتامینD چیست؟1) نقش اصلی ویتامینD، حفظ تعادل کلسیم و فسفر است. 2) این ویتامین در تمایز سلولی تأثیر دارد. رشد استخوانی، استحکام استخوانها و دندانها، سلامت استخوان در دوران کهنسالی و عدم ابتلا به استئوپروز یا پوکی استخوان همه به دلیل تأثیر ویتامین D در حفظ تعادل کلسیم و فسفر است.ویتامین D ازیک سو موجب افزایش جذب کلسیم و فسفر از روده‌ها، کاهش دفع از کلیه‌ها و کنترل متابولیسم در استخوان می‌شود و از سوی دیگر این ویتامین در رشد سلولهای استخوانی نیز مؤثر است. تأثیرآن در رشد سلولها، به دلیل عمل آن در ترجمه ژنهای هسته سلول است. مطالبی که بیان شد میزان اهمیت و نحوه عملکرد ویتامینD را بیان می‌دارد. در مورد نیاز شدید کودکان به مکمل‌های ویتامین D مطالب زیر را مطالعه کنید. شیرخواران، کودکان و نوجوانان باید از مکمل‌های ویتامین D به صورت قطره یا قرص برای سلامتی استخوانها مصرف کنند. بویژه شیرخوارانی که از شیرمادر استفاده می‌کنند به‌دلیل کم بودن میزان ویتامین D در شیر مادر دچار اختلال رشد می‌شوند. علائمی وجود دارد که نشان می‌دهد خیلی از کودکان قبل از بروز علائم راشیتیسم، دچار کمبود طولانی مدت ویتامین D هستند. راشیتیسم، بیماری نرمی استخوان است که به علت کمبود دریافت ویتامین D ایجاد می‌شود. استخوانهای ضعیف شده در بچه‌های کوچک منجر به شکل گیری پاهای پرانتزی، نرمی جمجمه و به تأخیر افتادن سینه خیز رفتن کودک می‌شود. متخصصین بر این عقیده هستند که

تحقیق در مورد علائم بیماری وبا

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 10 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

علائم بیماری وبا

* وبای التور چیست ؟

وبا یک بیماری اسهالی واگیردار و خاص انسان است که توسط نوعی باکتری بنام ویبریوکلرا ایجاد می شود . این بیماری در صورت عدم پیشگیری و درمان به موقع و مناسب ، بسیار کشنده است . این بیماری بیشتر در نقاط گرم و مرطوب و در تمام ماههای سال به خصوص از اردیبهشت تا آبان ماه دیده می شود . بیماران وبایی به طور مشخص دچار اسهال آبکی همراه با کم آبی شدید می شوند .

* علائم بالینی و خصوصیات بالینی بیمار مبتلا به وبا چیست ؟

اسهال آبکی حجیم و سریع السیر و جهنده ، با دفعات اجابت مزاج غیرقابل شمارش و بسیار زیاد

اسهال بدون تب و بدون دل درد و بدون زور و پیچ شکم

استفراغ بدون حالت تهوع قبلی

گرفتگی ( اسپاسم ) و درد عضلات پشت ساق پا

عطش و تشنگی فراوان

کم شدن یا قطع ادرار

توجه :

در صورت عدم جایگزینی سریع مایعات و الکترولیت های بدن ( سدیم ، کلر ،‌پتاسیم و ... ) ۲۵ تا ۵۰  درصد از موارد مبتلا به بیماری وبا منجر به مرگ می شوند .

حدود ۹۰٪ بیماران بدون علامت بوده و یا اسهال خفیف دارند ولی در صورت اسهال آبکی شدید ، از اولین مدفوع شل تا شوک ۴ تا ۱۲ ساعت و تا مرگ ۱۸ ساعت تا چند روز بیشتر طول نمی کشند .

اولین شکایت بیمار ، احساس پری و غرغر شکم است سپس اسهال آبکی شبیه آب برنج و اکثراً بدون بو ایجاد میشود .

* راههای انتقال بیماری وبا و منابع شایع این بیماری چیست ؟

الف ) راه تماس مستقیم :

بیماری می تواند از طریق دست های آلوده ، تماس با مواد دفعی و استفراغ بیماران و یا وسایل و لوازم آلوده به مدفوع بیمار منتقل شود . 

ب ) راه تماس غیرمستقیم :

۱- مصرف آب آلوده به مدفوع ( آلودگی آب توسط مدفوع به طور ثانوی ، دفع ناصحیح فاضلاب و نشت آن به آب آشامیدنی ) منابع آب حفاظت نشده مانند چاهها ، دریاچه ها ، استخرها ، جوی ها و ...

۲- استحمام یا شستشوی لوازم آشپزخانه در آب آلوده

۳ - شستشوی سبزی و میوه ها با آب آلوده

۴ - یخ آلوده که از آب آلوده تهیه شده باشد .

۵ - غذاهای آلوده که در خارج از یخچال نگهداری شوند و انبار کردن غذاهایی همچون شیر ، برنج پخته ، تخم مرغ و .... در خارج از یخچال

۶ - غذاهای دریایی ناپخته و خام مثل صدف ، ماهی و ...

۷ - تغذیه کودکان و نوزادان با بطری ( آلوده ) به جای شیرمادر نیز می تواند یک عامل انتقال بیماری باشد .

نکته :

در مواقع ابتلا به اسهال حاد آبکی شدید با دفعات بسیار زیاد سریعآً به مراکز بهداشتی درمانی و یا پزشک مراجعه نمایید . ضمن درمان سریع کم آبی در مطب یا درمانگاه ، نمونه برداری از مدفوع جهت کشف سریع بیمرای وبا به عمل می آید .

* آیا بیماری وبای التور درمان پذیر است ؟ بلی