تحقیق درباره کمبود آهن 31ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 31

کم خونی (آنمی)

کم خونی نام عمومی است که به گروهی از اختلالات کمبود سلولهای قرمز خون دربدن داده می شود. گلبولهای قرمزخون حاوی ماده ای بنام هموگلوبین هستند که این ماده مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به تمام سلولهای بدن است.

برای درست کردن گلبولهای قرمز خون بدن احتیاج به مواد اولیه: پروتئین - آهن ـویتامین ب12 و اسید فولیک دارد که در دستگاه سازندۀ گلبولهای قرمز (مغزاستخوان ها) گلبولهای قرمز خون را بسازد. بنابراین اگر یکی از این مواداولیه به اندازه کافی موجود نباشد و یا کارخانه سازنده گلبولهای قرمز درستکارنکند ویا با وجود مواد اولیه به اندازه کافی و سالم بودن کارخانه سازنده عوامل دیگری مثل پرکاری طحال و وجود پادزهرهائی در بدن باعث از بینبردن زودرس این گلبولهای قرمز شود، بیماری کم خونی یا آنمی بوجود می آید.در حالت دیگر کمخونی بدلیل خونریزی مزمن داخلی و یا خارجی با وجود فعالیت فراوان کارخانه سازنده خون با تمام ظرفیت نمی تواند این کمبود و ازدستدادن خون را جبران کند در نتجه مواد اولیه موجود در بدن جهت ساختن گلبولهای قرمز خون بزودی مصرف می شود و کمبود آهن معمواً پیش می آید.

درنتیجه کمی تعداد گلبولهای قرمز خون مقدار اکسیژنی که بوسیله هموگلوبین به سلولهای بدن میرسد به نسبت شدت کم خونی کمتر است. و در نتیجه اعضا حساسبدن مثل قلب و مغز بخصوص درهنگام فعالیت بدن که احتیاج بیشتر به اکسیژن دارند تحت فشار خواهند بود.

بطورخلاصه برای زنده ماندن و فعالیت روزانه تمام سلولهای بدن احتیاج به اکسیژن دارند که این اکسیژن بانفس کشیدن وارد ریه ها شده با هموگلبین موجود درگلبولهای قرمز ترکیب و بوسیله گردش خون و تلمبه کردن خون توسط قلب به تمام قسمتهای بدن می رسد. بدن برایساختن گلبولهای قرمز خون با استفاده ازپروتئین ـ آهن ـ ویتامین ب12 و اسید فولیک استفاده می کند و بعد از ساختن آنها در بدن بطور مرتب بازرسی های دقیقی درکبد و طحال و غدد لنفاوی از اینگلبولهای قرمز بوجود ی آید که چنانچه خوب و درستکار نکنند و یا چنانچه پیرشده باشند (عمرطبیعی گلبولهای قرمز حدود 120 روز است) آنها را گرفته ومی شکنند و تجزیه می نمایند و از مواد اولیه آنها در مغز استخوان دو باره گلبولهای قرمز جدید می سازند و حتی از مقداری از مواد باقی مانده آنها درکبد صفرا می سازد.

آزمایش اندازه گیری هموگلوبین گلبولهای قرمز خون بصورت گرم در صد میلی لیتر خونصورت می گیرد که مقدار طبیعی هموگلوبین از 11 تا 15 در زنان و از 13 تا 17گرم در هر صد میلی لیتر خون در مردان است. ضمناً تعداد گلبولهای قرمز درهر میلی لیتر مکعب خون در زنان بین 2 تا 4 میلیون و در مردان بین 4 تا 8 میلیون گلبول قرمز است.

شایعترین نوع کم خونی ـ دراثر کمبود آهن است که در این نوع گلبولهای قرمز کوچکتر ازاندازه طبیعی (میکروسیتیک) و در نوع دیگر در اثر کمبود ویتامین ب 12 و یااسید فولیک بزرگتر(مگالوبلاستیک ) هستند . بعضی کم خونی ها مثل تالاسمی ژنتیکی یا مادر زادی هستند.علائم کم خونی ها عبارتند از : خستگی عمومی ـتنگی نفس بخصوص در هنگام راه رفتن وفعالیت بدنی ، طپش قلب ،سرگیجه و جلویچشم تار شدن و سردرد که بستگی به شدت کمخونی دارد. عوارض طولانی کم خونی بخصوص در اثر کمبود آهن عبارتند از:

زخم زبان و احساس ناراحتی در دهان، زخم گوشه های لب ها ، تغییر در ناخن ها وشکننده بودن آنها ، اختلال واحساس درد در هنگام قورت دادن موادغذائی، رنگپریدگی یا زردی پوست بدن و کم شدن وزن بدن بطور کلی. در بعضی کم خونی هاعوارض عصبی مثل بی حسی در اندامها و افسردگی و اختلال حواس بوجود می آید.در کم خونی های مربوط به مغز استخوان (کارخانه سازنده گلبولهای قرمز دربدن) تب و گلودرد و خون مردگی خود به خود و حتی خونریزی امکاندارد بوجودآید چون سایر عوامل موجود در خون مثل کلبولهای سفید و پلاکها هم ساخته نمیشوند.

عوامل تولید کننده هرنوعکم خونی مختلف هستند. برای مثال کم خونی آهن ممکن است دراثر کمبود آهن در موادغذایی فرد تولید شود. رژیم غذای متنوع معمولی بهاندازه کافی آهن دارد ولی امکان دارد که اختلال در جذب آهن باشد. در زنانچنانچه در قاعد گی زنانه مقدار زیادی خوناز دست دهند و یا در مردان و زنانمقداری خون بوسیله معده و دستگاه گوارش از دستبدهند که کارخانه سازنده خوندر بدن نتواند آنرا جبران کند باعث مصرف زودرس آهنشده و کم خونی حاصل میشود.

آهن زیادی در کبد ذخیره میشود ولی در بیماریهای مزمن کبدی ـ قلبی ـ کلیوی وریوی و بیماریهای روماتیسمی مغزاستخوان بدلایل گوناگون نمی تواند درست کارکند . در بیماریهای تالاسمی غشاء یاپرده اطراف گلبولهای قرمز خون بصورتمادرزادی عیب دارد در نتیجه این گلبولهای قرمزخیلی زودتر از 120 روزمعمولی عمر دارند در نتیجه با وجود بودن آهن به اندازه کافیدر بدن کارخانهسازنده خون نمی تواند این کمبود را جبران کند و آنهایی را که درستمی کندباز پرده و دیواره اطراف آنها هنوز معیوب است و به همان سرنوشت از همپاشیدگی زودرس ویا خراب شدن بوسیله بازرس های گلبولهای خونی در طحال و کبدگرفتارمی شوند. در نوع دیگر کم خونی مادر زادی (کم خونی دائمی) پروتئین هادر گلبولهای قرمز معیوبند که این نوع کم خونی در آفریقا زیادتر است که گرچه این افرادبه بیماری مالاریا مقاوم هستند ولی در بیماریها و کمبوداکسیژن پروتئین معیوب داخل گلبولهای قرمز خون آنها تغیر شکل داده و به کلداس شده و با عث عوارض شدید می شود.تالاسمی در ایران و کشورهای همجوار ونوع کم یاب تری نیز وجود دارد که در غرب بیشتر دیده می شود.

داروهای پزشکی و حتی داروهای گیاهی نیز امکان دارد باعث کم خونی شدید شوند که لیست آنها در این خلاصه نمی گنجد ولی اصولاً داروها و مواد شیمیائی روی کارخانه سازنده خون (مغزاستخوان)اثر می کنند و می توانند آنرا کاملا ًاز کاربیندازد و جان فرد راشدیداً تهدید کنند بعضی داروها و مواد شیمیایی دیگرروی گلبولهای قرمز بطورمستقیم اثر می کنند .

دردوران رشد سریع درنوجوانان و زمان بارداری احتیاج بیشتری به آهن و مواد دیگر اولیه برای ساختن گلبولهای قرمز خون وجود دارد به همین دلیل به اغلب زنان حامله بخصوص در سه ماه آخرحاملگی قرصهای ویتامینی آهن دار تقویتی میدهند که هم برای خود و جنینش بتواند به اندازه کافی اکسیژن برساند و هم اودر وضعیتی باشد که اگر درزمان وضعحمل مقداری خونریزی کرد جان خود را تهدید نکند. همانطوریکه قبلاً

دانلود تحقیق در مورد تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 10

تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر

خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور

دکتر محمد رضا کرامتی- دکتر ناصر طیبی میبدی

چکیده

زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.

روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و 6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.

نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.

کلیدوا‍ژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن

افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)

مقدمه

شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).

در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8). برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.

روش بررسی

در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.

از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.

اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L(20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L(20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC < 33 gr/dl, MCH

در بیمارانی که فریتین بیش از ( g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.

در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.

متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.

یافته ها

291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.

میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.

متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.

تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.