تحقیق در مورد مسمومیت به وسیله گیاهان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 26 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

مسمومیت به وسیله گیاهان

مقدمه

مسمومیت زنبور عسل ، غیر عادی و جدیدی نسبت به زبان آوردن این نکته که یک زنیور کشته شده است آسانتر است تا رفتن به دنبال علت آن و رفع مشکل .

زنبورداران پیشاهنگ ، ضمن جستجوی گیاهان گلدار و جدید برای تغذیه کلنیکهای زنبور عسل خود ، با مناطق بکری مواجه شدند که به دلیل وجود گیاهان سمی بر خطر بودند. گیاهانی که موجب مسمومیت زنبور می شوند به ندرت به عنوان منبعی برای تهیه عسل توصیه شده اند. بسیاری از گزارشها در مورد شهدها یا گرده های سمّی، فاقد مدارک مستدل هستند. مشکل است که بین گزارشهای مسمومیت زنبورعسل و مسمومیت پستانداران، تمایز قائل شد. مسئله مورد قبول این است که هرچیزی که دام را مسموم کند زنبور را نیز مسموم خواهد کرد. درباره گیاهانی که برای زنبور سمّی هستند گزارشهای جالب توجهی منتشر شده است (مثلاً منابع شماره 182، 643، 646). از زمانی که مسمومیت طبیعی زنبور عسل به صورت جدی در ایالات متحده مورد بررسی قرار گرفته است نزدیک 40 سال می گذرد.

این فصل شامل تعدادی از نمونه های شناخته شده از اسپرماتوفیتها (گیاهان دانه دار) است که با زنبورهای مسموم یا آسیب دیده ارتباط دارند و به صورت قابل قبولی خواسته ما را مورد این مسئله برآورده می سازد. اطلاعاتی که هم اکنون در دسترس ماست چندان قانع کننده نیست. اظهار نظرهای مختلفی از شخصیتهای برجسته در دست می باشد ولی نتایج آزمایشها اندک است. در مقالات نوشته شده، اغلب وضعیتهایی که با مسمومیت همراه هستند بازگو نمی شوند. از سوی دیگر، روی مواردی مانند درد و رنج، مرگ، وضعیت زنبور مرده، و حالت خشکی آنها که بعد از کالبد شکافی آشکار گردیده، شدیداً تأکید شده است. کلیدهای تشخیص برای این نوع «حالات بیمار گونه» از قبیل: «مسمومیت ناشی از شهد»، «مسمومیت ناشی از گرده»، و «مسمومیت ناشی از عسلک» وجود دارد گویا هر یک تأثیر جداگانه ای دارد اما همه از یک منشأ هستند. سمّ شناسی بیشتر به طور سحطی به درمان می پرداخته است و روشهای جدید شیمیایی به ندرت برای تعیین مقدار سمّ یا حل مشکل مرگ زنبور به کار گرفته شده اند. بیشتر اطلاعات ما در مورد ساختمان شیمیایی سموم، از تحقیقات روی پستاندران یا از برنامه های آزمایشی در مورد حشره کشها به دست آمده است.

هدف آن است که گزارشهای مربوط به مرگ زنبورعسل در طبیعت که ریشه غیرعفونی دارد ارزیابی و خلاصه شوند. گزارشهای عادی و نیز نتایج تحقیقات علمی با هم در آمیخته اند. به این امید که امکان پیشرفت برای تشخیص به وجود آید و قدمهای مثبتی به سوی حل مشکلات شناخته شده برداشته شود.

خانواده سرخدارها

گونه های تاکسوس از خانواده سرخدارها به میزان وسیعی کشت می شوند. برگ یا دانه آنها پستانداران را مسموم می کند و یک آلکالوئید سمّی به نام تاکسین را از این گیاهان به دو شکل متبلور تا حدودی شناسایی کرده اند. ویرژیل، از سمّی بودن عسلی صحبت می کند که زنبورها با استفاده از درختان سرخدار جزیره کرس جمع کرده باشند. (832) یکی از محققان (406) زنبوران مسمومی را یافت که روده آنها پر از گرده گونه های سرخدار بود؛ به نظر می رسد که موادی در سرخدار ها وجود دارد که گوارش را مختل می کند. مقادیر قابل توجهی از هورمون پوست اندازی حشرات از برگهای چند گونه سرخدار استخراج شده است (976، 482). ولی در مورد هورمون پوست اندازی در گرده یا شهد، یا تأثیر آن بر زنبور عسل هیچ گزارشی را نیافتیم.

خانواده سوزنی برگان

آبیس آلبا (نراد نقره ای) نمونه گیاهان سوزنی برگ است که باد در گرده افشانی آن دخالت دارد و منبعی برای تولید عسل نیز هست. چگونگی تولید عسلک به وسیله شته تغذیه کننده از نراد نقره ای و جمع آوری آن به وسیله زنبور عسل در سویس تشریح شده است (917). دیده شده است که پس از مصرف عسلک، هزاران زنبور مرده با ظاهر سیاه مومی در جلو کندوها انباشته می شوند. زنبورهای زنده می لرزند و کندوها کم جمعیت می شوند. آثار مسمومیت همزمان با حضور شته روی درخت نرّاد ظاهر می شود.

هنگامی که کلنی را با شربت شکر تغذیه کردند یا از نزدیکی درختان نراد دورتر بردند سریعاٌ رهایی یافتند.

خانواده یونگاگیناسه

تحقیق درباره ی مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

مقدمه: نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم +Nh4 ذکر کرد.در طول این ترجمه با مسئله مسمومیت نیتراتی آشنا می شوید.

نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند. بیش از 50 مرگ  در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد.  نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.

 عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .

اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.

تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:

بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا  5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N)  میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف - سورگوم- ذرت - جانسون - گراس - کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee  و حتی جلبکها میشوند.

انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است. حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی<< که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث میشوند>> جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.

گیاهان زنده نیترات را به کمک مایعات و رطوبت خاک جذب میکنند وبرای احیا جهت بیوسنتز آمینها وپروتئینها به پایگاههای فوتوسنتز منتقل میکنند.در هر حالی که گیاه آب جذب کند نیترات نیز جذب میشود. شبیه حیوانات نیترات برای گیاهان نیز سمی نیست در حالیکه نیتریت سمی است. نیترات میتواند برای احیاهای بعدی در بافتهای گیاهی ذخیره شود و به بالاترین سطح خود در ساقه( کاه ) برسد.مقایسات نشان داده اند که جذب کود نیتراتی از جذب کود آمونیومی بیشتر است که البته احتمالااین تفاوت به غلظت نیترات خاک وابسته است و نه به تفاوت در متابولیسم آنها.اضافه کردن برخی منابع نیتراتی (N Serve ) و دیگر ترکیبات شیمیایی  به خاک که تبدیل آمونیوم به نیترات را کند نماید میتواند از تجمع نیترات در گیاهان بکاهد. طریقه های کوددهی که کود به خاک اضافه شود یا در آب آبیاری حل گردد مقدارجذب را تغییرنداده است.استفاده مستقیم از کود آمونیومی نسبت به نیترات از مقدار استفاده ATP در گیاه کاسته و برمقدار تولید افزوده است.در حقیقت آزاد شدن آهسته آمونیوم از ترکیبات حاوی آمونیوم مثل بیورت(biuret ) محتوای شکر چغندر قند را افزایش داده است. چون گراسها بوژیه نسبت به لگومها سطوح بیشتری از ازت کود را جذب میکنند به این ترتیب مسئله تجمع نیترات در وحله اول در مورد گراسها باید مورد توجه قرار گیرد.لگومها در سطوح بالای کوددهی ازت آلی یا غیر آلی است که نیترات را در خود جمع میکنند.

غلظت نیترات در گیاهان بستگی به تولید و توزیع ماده خشک در گیاه دارد.عموما برگها و دانه ها غلظتهای بسیار کمتری از نیترات را در مقایسه با ساقه و کاه دارند.در مقایسه با گیاهان جوان و یکساله با گیاهان چند ساله و مسنتر(annual, young plants vs perennial plants ) گیاهان چندساله مقدار نیترات کمتری را در خود دارند. گیاهان چند ساله  ومسن سیستم ریشه ای پایداری را برای خود توسعه داده اند و از انرژی در اختیار خود در وحله اول برای رشد اندامهای هوایی که پروتئین بالاتری( نسبت به ریشه) دارند استفاده میکنند و همچنین انرژی خود را برای رقیق کردن (کاستن از مقدار غلظت )نیترات در توده های قابل توجه علوفه ای به کار میگیرند. ظرفیت ریشه این گیاهان

تحقیق درمورد مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

مسمومیت نیتراتی در نشخوار کنندگان

مقدمه: نیترات ترکیبی است شیمیایی که به صورت طبیعی در ساختار بدن موجود زنده نیز تولید میشود.برای گیاهان منبع مهم نیتروژن برای پروتئین سازی بحساب می آید.برای باکتریها نیز به عنوان منبع نیتروژنی استفاده میشود. باکتریهای دستگاه گوارش در تک معده ایها و نشخوار کنندگان (چند معده ایها) از نیترات موجود در آب و غذای مصرفی استفاده میکنند و بر روی آن تغییراتی ایجاد میکنند تا نیتروژن آن قابل استفاده برای ساختن پروتئینها باشد. این تغییرات یکسری واکنشهای احیایی است. در مسیر این واکنشها ترکیبات دیگری تولید میشوند که همگی متابولیتهای نیترات بحساب می آیند. مهمترین آنها را میتوان نیتریت-No2 و یون آمونیوم +Nh4 ذکر کرد.در طول این ترجمه با مسئله مسمومیت نیتراتی آشنا می شوید.

نیترات خودش مضر نیست این نیتریت است که سم است.نیترات بکمک آنزیم نیترات ردوکتاز به نیتریت تجزیه میشود.این آنزیم در گیاهان وجود دارد.برخی گونه های خاص باکتریایی و بافتهای بدن پستانداران هم این آنزیم را دارند. به این ترتیب میتوان این نتیجه را پیشگویی کرد که احیای نیترات به نیتریت همانگونه که در شکمبه یا سکوم قابل انجام است در بافتهای گیاهی و سیلوها نیز انجام پذیر است. دامهای نشخوار کننده و اسبها نسبت به غیر نشخوار کنندگان به مسمومیت نیتراتی حساسترند. بیش از 50 مرگ  در نوزادان(انسان) در آمریکا و اروپا بخاطر مسمومیت نیتراتی گزارش شده است که به خاطر آلودگی آب مصرفی به سطوح بالای نیترات بوده است {آمار مربوط به زمان نوشتن مقاله میباشد}. یکی از مواردی که باید در مورد نیترات و نیتریت به آن توجه داشت عمل متقابل و همکاری آنها با منابع پروتئینی است که منجر به تولید یک ترکیب قوی سرطانزا به نام نیتروز آمین میگردد که این واکنش نیازمند آنزیم نیست و در شرایط اسیدی انجام میگیرد( شرایط محیط معده). هر چند تشکیل نیتروز آمین در شکمبه محدود است ولی در سیلوی علوفه گراس و سیلوی ذرت شناسایی شده است.اگر چه تا کنون مدرکی وجود ندارد ولیکن انتقال نیتروز آمین به شیر میتواند برای سلامتی انسان مهم باشد.  نیتروزآمین در فاصله زمانی پختن گوشتهای باکون حاوی نیترات هم تشکیل میشود.به این ترتیب جایگزینهایی برای افزودنیهای نیتراتی که از رشد باکتری کلوستریدیا بوتولینوم جلوگیری میکند جستجو شده اند.

 عمده منبعی از نیترات که به معده انسان میرسد از بزاق است، محدودیتهایی در مورد افزودنیهای نیتراتی و نیتریتی که در فرآورده های گوشتی استفاده میشود اعمال شده است وهنوز جای بحث و توجه دارد .

اخیرا نشان داده شده است اضافه سازی چربی کره ای از ترشح نیتروزآمین جلوگیری میکند و احتمالا از تشکیل آن در rats که بخاطر ممانعت از فعالیت نیترات ردوکتاز باکتریایی در معده است.

تجمع نیترات در گیاهان علوفه ای:

بسیاری از غذاهای انسان شامل چغندر، اسفناج ، 7/0 تا  5/1% مربوط به ازت نیترات (No3-N)  میباشد.(این را با سطح تحمل نیترات در گاو که 15/0 تا 45/0 درصد میباشد مقایسه کنید).بعضی گونه های گیاهی مخصوصا مشهور به تجمع دهنده نیترات هستند.این علوفه ها شامل یولاف - سورگوم- ذرت - جانسون - گراس - کاه گندم و تعدادی از علفهای هرز همانند: pigweed, thistle, lambsquarter, bindweed, wireweed, ragwee  و حتی جلبکها میشوند.

انتخاب و اصلاح ژنتیکی برای تولید نژادهای کم جمع کننده نیترات در علوفه ها موفق بوده است اگرچه عموما در تولید و مقدار عملکرد کاهشهایی را داشته است. حدس زده میشود نیترات ردوکتاز بخشی از کلروپلاست گیاهی باشد.. چون نیتریت برای گیاه سمی است پس نیترات ردوکتاز در اولین مرحله با NADPHکنترل میشود.{معمولا در سیستمهای آنزیمی که چند محصول پی درپی تحت نظارت آنزیمهای متوالی تولید میشوند یکی از محصولات (معمولا اولین یا آخرین محصول) با یک سیستم فیدبکی بر عمل آنزیم و سرعت و شدت تولید محصولات آن اعمال کنترل میکند}.نیترات جذب شده به نیتریت احیا میشود و سریعا و تنها در شرایط فعال بودن فوتو سنتز وساخت کربو هیدرات در گیاه جهت پروتئین سازی به محصولات دیگر تبدیل میشود.در شرایط خشکسالی ، سایه و کمبود مواد مغذی<< که هرکدام کاهش فوتوسنتز و کاهش سنتز پروتئین را باعث میشوند>> جذب نبترات همچنان ادامه دارد ولی بدلیل اینکه برای پروتئین سازی مصرف نمیشود پس در بافتهای گیاهی تجمع میابد. بطور قطع جذب نیترات در شرایط خشکسالی معتدل بیشتر از جذب در شرایط خشکسالی شدید است.در شرایط خشکسالی معتدل گیاه به جذب نیترات در طول شب ادامه میدهد ولی در شرایط نور روز برگهاپژمرده شده وکاهش جذب نیترات را در پی دارد. درمان با علفکش 2,4-D {که مصرف آن محدودتر شده است}تجمع نیترت را در برگ بعضی گیاهان افزایش داده و در برخی گیاهان کاهش داده است.تنها در شرایطی مه گیاه بخاطر حشرات آسیب ببیند یا تخریب سلامتی برایش پیش بیاید تجمع نیترات در سطوح خیلی بالا رخ خواهد داد.

گیاهان زنده نیترات را به کمک مایعات و رطوبت خاک جذب میکنند وبرای احیا جهت بیوسنتز آمینها وپروتئینها به پایگاههای فوتوسنتز منتقل میکنند.در هر حالی که گیاه آب جذب کند نیترات نیز جذب میشود. شبیه حیوانات نیترات برای گیاهان نیز سمی نیست در حالیکه نیتریت سمی است. نیترات میتواند برای احیاهای بعدی در بافتهای گیاهی ذخیره شود و به بالاترین سطح خود در ساقه( کاه ) برسد.مقایسات نشان داده اند که جذب کود نیتراتی از جذب کود آمونیومی بیشتر است که البته احتمالااین تفاوت به غلظت نیترات خاک وابسته است و نه به تفاوت در متابولیسم آنها.اضافه کردن برخی منابع نیتراتی (N Serve ) و دیگر ترکیبات شیمیایی  به خاک که تبدیل آمونیوم به نیترات را کند نماید میتواند از تجمع نیترات در گیاهان بکاهد. طریقه های کوددهی که کود به خاک اضافه شود یا در آب آبیاری حل گردد مقدارجذب را تغییرنداده است.استفاده مستقیم از کود آمونیومی نسبت به نیترات از مقدار استفاده ATP در گیاه کاسته و برمقدار تولید افزوده است.در حقیقت آزاد شدن آهسته آمونیوم از ترکیبات حاوی آمونیوم مثل بیورت(biuret ) محتوای شکر چغندر قند را افزایش داده است. چون گراسها بوژیه نسبت به لگومها سطوح بیشتری از ازت کود را جذب میکنند به این ترتیب مسئله تجمع نیترات در وحله اول در مورد گراسها باید مورد توجه قرار گیرد.لگومها در سطوح بالای کوددهی ازت آلی یا غیر آلی است که نیترات را در خود جمع میکنند.

غلظت نیترات در گیاهان بستگی به تولید و توزیع ماده خشک در گیاه دارد.عموما برگها و دانه ها غلظتهای بسیار کمتری از نیترات را در مقایسه با ساقه و کاه دارند.در مقایسه با گیاهان جوان و یکساله با گیاهان چند ساله و مسنتر(annual, young plants vs perennial plants ) گیاهان چندساله مقدار نیترات کمتری را در خود دارند. گیاهان چند ساله  ومسن سیستم ریشه ای پایداری را برای خود توسعه داده اند و از انرژی در اختیار خود در وحله اول برای رشد اندامهای هوایی که پروتئین بالاتری( نسبت به ریشه) دارند استفاده میکنند و همچنین انرژی خود را برای رقیق کردن (کاستن از مقدار غلظت )نیترات در توده های قابل توجه علوفه ای به کار میگیرند. ظرفیت ریشه این گیاهان

تحقیق در مورد مسمومیت با داروهای آرام بخش

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 2 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

داروهای مسکن، خواب آور و ضد تشنج

تعداد زیادی از داروهای این گروه با تضعیف سیستم عصبی مرکزی، خاصیت آرام بخش یا خواب آوری را اعمال می کند .

یافته های پاتولوژیک :

در افرادیکه جان خود را از دست می دهند عبارتند از ادم ریوی –پنومونی-ادم مغزی .

یافته های بالینی :

تظاهرات اصلی مسمومیت با این داروها عبارتند از کوما و کاهش تعداد تنفس.

مسمومیت حاد:

علائم زود رس :

خواب آلودگی ، تیرگی شعور، بی قراری ، پیشرفت سریع به کوما همراه تنفس کند و کم عمق، شل شدن عضلات ، افت فشار خون ، سیانوز، کاهش درجه حرارت بدن افزایش درجه حرارت بدن و بالاخره عدم وجود رفلکسها را خواهیم داشت.

مسمومیت مزمن:

علائم : راشهای پوستی ، تیرگی شعور ، گیجی، خواب آلودگی بی حالی عدم ثبات عاطفی و هیجانی یا افسردگی –عصبانیت قضاوت مختل –بی اعتنایی به ظواهر شخصی و سایر اختلافات رفتاری .

اقدامات فوری و عمومی :

1-بازنگه داشتن راه تنفس و خارج کردن جسم خارجی از دهان .

2-به منظور کاهش فشار و دید در مغز و احتمال ایجاد و ادم مغزی ، سر بیمار در بالاتر از بدن او نگه دارید .

3-از وادار کردن بیمار به استفراغ خودداری کنید .

پیش آگهی :

الف: خفیف: بیمار هوشیار است ، درمان لازم نیست.

ب:متوسط:بیمار هوشیار نیست ، تنفس های بیمار منظم و کامل است ، سیانوز یا ادم ریه وجود ندارد ، فشار خون نرمال است، با پرستاری خوب و متعادل نمودن مایعات بهبودی در عرض 48-24 ساعت ایجاد می شود .

ج:شدید: کوما، تنفس نامنظم، سطحی و کند، سیانوز، عدم وجود رفلکسها، فشار خون پایین گشاد شدن مردمک چشم وعدم پاسخ به محرکهای دردناک ، بازگشت از کوما 5-3 روز طول می کشد. میزان مرگ و میر کمتر از 5% است.

پیشگیری:

1-داروهای آرام بخش را نبایستی در دسترس افراد روانی قرار داد تا خودشان مصرف کنند .

2-ظرف حاوی این داروها بایستی دارای بر چسب هشتدار دهنده بوده و از دسترس افراد به دور باشد

3-این داروها بایستی دور از رختخواب بیمار قرار بگیرد تا بیمار به هنگام خواب اشتباها آنرا نخورد .