یون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

تنظیم ترکیبات یونی و PH میان سلولی :

توزیع و انتشار ویژه ای از یونها در سراسر غشاء پلاسمای سلولهای یوکاریوتیک ewkaryotic وجود دارد که از طریق مکانیزمهای انتقال فعال یونی و نفوذپذیری یون و غشاء انتخابی انجام می شود . این حالت منجر به تفاوت پتاسین در سراسر غشاء در حدود 70mv در طی شرایط ساکن می شود که نزدیک به پتانسیل ثابت برای پتاسیم است بنابراین گرادیان برای سدیم و کلسیم به داخل سلل هدایت می شوند در حالیکه گرادیان پتاسیم به سمت خارج است . منیزیم یونیزه شده تقریبا بطور مساوی و یکسان در سراسر غشاء پلاسمایی منتشر می شود گرچه به علت پتانسیل منفی ساکن مقدار آن از میزان ثابت الکتروشیمیایی بیشتر است . محدوده فیزیولوژیکی این یونها در بدنه خارج سلولی و داخل سلولی در جداول 6-1 ارائه شده است .

تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.

پتاسیم :

پتاسیم یکی از کاتیونهای بسیار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 میلی مول در کل است . مقدار کلی مرتبط با جرم چربی آزاد بدن است و در حدود 50-70 است . از کل پتاسیم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حالیکه باقی مانده در بدنه های مختلف خارج سلولی (فاصله بافت و غشاء 40mmol – مابع میان سلولی 35mmol ، پلاسما 40mmol ) این گرادیان پتاسیم برای تنظیم حجم سلول به علاوه برای تحریک پذیری سلولهای عصبی و ماهیچه ای بسیار اهمیت دارد .

پروتئینهای غشاء تنظیم کننده پتاسیم:

توزیع و انتشار نامتعادل پتاسیم غالبا نتیجه فرایندهای انتقال فعال At pox سدیم – پتاسیم است . علاوه بر این توزیع و انتشار آن بستگی به تراوش پذیری و نفوذپذیری غشاء پلاسما برای پتاسیم دارد که متاثر از مسیرها و کنالهائی مختلف انتقال پتاسیم است . از اینرو تعادل پتاسیم درون سلولی بطور عالی از طریق ساختارهای مختلف حاصل پتاسیم نظیر پمپ های یونی ،‌کانالهای پتاسیم و ناقلهای پتاسیم تنظیم و کنترل می شود .

جدول 6-1

توزیع یونها در سراسر غشاء پلاسمایی گلبولهای قرمز خون

غلظت برون سلولی

غلظت درون سلولی

یون

پتاسیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟؟

سدیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

کلسیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟

منیزیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟

مهمترین مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهای بعدی آمده است

- کانالهای پتاسیم :

کانالهای پتاسیم بزرگترین و متنوع ترین زیر مجموعه ای از کانالهای یونی است در یک بررسی و تجدید نظر ،‌در کانال اصلی پتاسیم عبارتند از کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ و کانالهای یکسوساز پتاسیم داخلی هر دو نوع کانالها شامل چهار زنجیره یا زیر واحد پپتید هستند که به صورت همگن یا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسیر نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشکیل دهند . زنجیره های پپتید در کانالهای پتاسیم یکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در یک طرف غشاء با بخشی از آمینواسیدهای کوچک میان آنها می باشد . این وضعیت لوپ p نامیده می شود . زیرا آن داخل غشاء بدون اینکه کاملا آنرا قطع کرده باشد قرار دارد چنین ساختاری ویژگی مشخصه تمام انواع کانالهای پتاسیم است .

کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ

در این نوع کانال (kv) چهار زنجیره اضافی پپتید جلوتر از دو حلقه مارپیچ میان غشائی قرار دارد که شامل واحدهای حساس به ولتاژ هستند کانالهای حساس به ولتاژ تفاوت زیاد در حساسیت پذیری ولتاژ و فعال سازی انرژی جنبشی را نشان می دهد . حداقل 22ژن مختلف دارای کد و رمز برای این نوع کانالهای در پستانداران شناسایی شده است . در صورتیکه انواع زیادی توسط عملیات پیوند و دایمر کردن نامشابه تولید شده اند . یک نمونه کانال پتاسیم یکسو ساز تاخیری است که تقریبا در تمام غشاء های تحریک پذیر وجود دارد . این کانال به محض اینکه غشاء قطبش زدایی شد پس از یک تاخیر کوتاه باز می شود . بدین وسیله پتانسیل بازگرداننده به سطح ساکن بر می گردد. گروه دیگر از کانالهای پتاسیم ورودی ولتاژ توسط کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم نمایان می شوند . این نوع از کانالها توسط افزایش و یا قطبش زدایی کلسیم فعال شده فعال می شوند کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم حداقل سه زیر مجموعه به علت خاصیت رسانایی آنها تقسیم می شوند . بزرگ (200-300ps) توسط 20-60ps و کوچک 10-14ps احتمال بازشدن کانال توسط میزان زیادی از غلظت کلسیم درون سلولی درصد را 50mmol تا0/5 تنظیم می شود که تنوع سایت ها و مکانهای اتصال کلسیم های تنظیم کننده را نشان می دهد و نقش این کانالها تنها تحت شرایط افزایش غلظت کلسیم درون سلولی در طی فعالیت های مداوم عضلانی و یا در ضمیرهای تحلیل رفته مشخص می شود.

کانالهای پتاسیم یکسو ساز داخلی

اجزاء بین کانالها دارای یک خاصیت مشترک هستند و همه در تنظیم توسط مدولاتورهای مختلف داخل سلولی و یا پیک های داخل سلولی نظیر کلئوتیدها ، فسفرلیپیدها ، یکفازها ، پلی آمیدها ، PH و پروتئین G سهیم هستند کانالهای پتاسیم یکسوکننده داخلی به خوبی و درستی تحریک پذیری غشاء را تنظیم می کنند . باز شدن کانال پتاسیم غشاء و را نزدیک پتانسیل متعادل پتاسیم به توازن می رساند . در این حالت سلول دارای حداقل تحریک پذیری است . جزء دیگر گروه keir کانال پتاسیم حساس ATP است . این نوع کانال نمونه ای است که چگونه متابولیسم و تحریک پذیری می توانند با هم در ارتباط باشند . از نظر متابولیکی ، فیبرهای عضله تحلیل رفته کاهش در غلظت ATP سیتوسولیک به علاوه در PH ناشی از افزایش زیاد رسانایی پتاسیم در غشاء است که به علت بازشدن کانالهای پتاسیم حساس ATP اتفاق می افتد اینگونه فرض می شود که در ارتباط با مصرف ناکافی پتاسیم از طریق na-k-Atpuse باعث کاهش ظرفیت غشاء سلولی برای تولید پتانسیل فعال همراه با کاهش نیرو می شود.

یون

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 35

تنظیم ترکیبات یونی و PH میان سلولی :

توزیع و انتشار ویژه ای از یونها در سراسر غشاء پلاسمای سلولهای یوکاریوتیک ewkaryotic وجود دارد که از طریق مکانیزمهای انتقال فعال یونی و نفوذپذیری یون و غشاء انتخابی انجام می شود . این حالت منجر به تفاوت پتاسین در سراسر غشاء در حدود 70mv در طی شرایط ساکن می شود که نزدیک به پتانسیل ثابت برای پتاسیم است بنابراین گرادیان برای سدیم و کلسیم به داخل سلل هدایت می شوند در حالیکه گرادیان پتاسیم به سمت خارج است . منیزیم یونیزه شده تقریبا بطور مساوی و یکسان در سراسر غشاء پلاسمایی منتشر می شود گرچه به علت پتانسیل منفی ساکن مقدار آن از میزان ثابت الکتروشیمیایی بیشتر است . محدوده فیزیولوژیکی این یونها در بدنه خارج سلولی و داخل سلولی در جداول 6-1 ارائه شده است .

تعادل یون بهینه شده برای متابولیسم ، رشد معمولی و عملکرد سلولها لازم و اساسی است مکانیزمهای موثر غلظت یون را در میان طیف های باریک خود تنظیم و کنترل می کنند به این دلیل سلولهای یوکاریوت شامل کانالها و ناقلهای یونی مختلفی در غشاء هستند علاوه بر این مکانیزمها ارتباط نزدیکی با تنظیم و کنترل حجم و PH درون سلولی دارند.

پتاسیم :

پتاسیم یکی از کاتیونهای بسیار فراوان بدن است ، بالغ بر 3500 تا 4000 میلی مول در کل است . مقدار کلی مرتبط با جرم چربی آزاد بدن است و در حدود 50-70 است . از کل پتاسیم بدن 98% در خارج سلول واقع شده است در حالیکه باقی مانده در بدنه های مختلف خارج سلولی (فاصله بافت و غشاء 40mmol – مابع میان سلولی 35mmol ، پلاسما 40mmol ) این گرادیان پتاسیم برای تنظیم حجم سلول به علاوه برای تحریک پذیری سلولهای عصبی و ماهیچه ای بسیار اهمیت دارد .

پروتئینهای غشاء تنظیم کننده پتاسیم:

توزیع و انتشار نامتعادل پتاسیم غالبا نتیجه فرایندهای انتقال فعال At pox سدیم – پتاسیم است . علاوه بر این توزیع و انتشار آن بستگی به تراوش پذیری و نفوذپذیری غشاء پلاسما برای پتاسیم دارد که متاثر از مسیرها و کنالهائی مختلف انتقال پتاسیم است . از اینرو تعادل پتاسیم درون سلولی بطور عالی از طریق ساختارهای مختلف حاصل پتاسیم نظیر پمپ های یونی ،‌کانالهای پتاسیم و ناقلهای پتاسیم تنظیم و کنترل می شود .

جدول 6-1

توزیع یونها در سراسر غشاء پلاسمایی گلبولهای قرمز خون

غلظت برون سلولی

غلظت درون سلولی

یون

پتاسیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟؟

سدیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟؟

کلسیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟

منیزیم

؟؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟

؟؟؟؟؟؟؟؟

مهمترین مورد در خصوص ورزش در پاراگرافهای بعدی آمده است

- کانالهای پتاسیم :

کانالهای پتاسیم بزرگترین و متنوع ترین زیر مجموعه ای از کانالهای یونی است در یک بررسی و تجدید نظر ،‌در کانال اصلی پتاسیم عبارتند از کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ و کانالهای یکسوساز پتاسیم داخلی هر دو نوع کانالها شامل چهار زنجیره یا زیر واحد پپتید هستند که به صورت همگن یا ناهمگن با هم در ارتباط هستند تا مسیر نفوذ تراوش را در سراسر غشاء تشکیل دهند . زنجیره های پپتید در کانالهای پتاسیم یکسو ساز در داخل سلول شامل دو مارپیچ در یک طرف غشاء با بخشی از آمینواسیدهای کوچک میان آنها می باشد . این وضعیت لوپ p نامیده می شود . زیرا آن داخل غشاء بدون اینکه کاملا آنرا قطع کرده باشد قرار دارد چنین ساختاری ویژگی مشخصه تمام انواع کانالهای پتاسیم است .

کانالهای پتاسیم حساس به ولتاژ

در این نوع کانال (kv) چهار زنجیره اضافی پپتید جلوتر از دو حلقه مارپیچ میان غشائی قرار دارد که شامل واحدهای حساس به ولتاژ هستند کانالهای حساس به ولتاژ تفاوت زیاد در حساسیت پذیری ولتاژ و فعال سازی انرژی جنبشی را نشان می دهد . حداقل 22ژن مختلف دارای کد و رمز برای این نوع کانالهای در پستانداران شناسایی شده است . در صورتیکه انواع زیادی توسط عملیات پیوند و دایمر کردن نامشابه تولید شده اند . یک نمونه کانال پتاسیم یکسو ساز تاخیری است که تقریبا در تمام غشاء های تحریک پذیر وجود دارد . این کانال به محض اینکه غشاء قطبش زدایی شد پس از یک تاخیر کوتاه باز می شود . بدین وسیله پتانسیل بازگرداننده به سطح ساکن بر می گردد. گروه دیگر از کانالهای پتاسیم ورودی ولتاژ توسط کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم نمایان می شوند . این نوع از کانالها توسط افزایش و یا قطبش زدایی کلسیم فعال شده فعال می شوند کانالهای پتاسیم فعال شده کلسیم حداقل سه زیر مجموعه به علت خاصیت رسانایی آنها تقسیم می شوند . بزرگ (200-300ps) توسط 20-60ps و کوچک 10-14ps احتمال بازشدن کانال توسط میزان زیادی از غلظت کلسیم درون سلولی درصد را 50mmol تا0/5 تنظیم می شود که تنوع سایت ها و مکانهای اتصال کلسیم های تنظیم کننده را نشان می دهد و نقش این کانالها تنها تحت شرایط افزایش غلظت کلسیم درون سلولی در طی فعالیت های مداوم عضلانی و یا در ضمیرهای تحلیل رفته مشخص می شود.

کانالهای پتاسیم یکسو ساز داخلی

اجزاء بین کانالها دارای یک خاصیت مشترک هستند و همه در تنظیم توسط مدولاتورهای مختلف داخل سلولی و یا پیک های داخل سلولی نظیر کلئوتیدها ، فسفرلیپیدها ، یکفازها ، پلی آمیدها ، PH و پروتئین G سهیم هستند کانالهای پتاسیم یکسوکننده داخلی به خوبی و درستی تحریک پذیری غشاء را تنظیم می کنند . باز شدن کانال پتاسیم غشاء و را نزدیک پتانسیل متعادل پتاسیم به توازن می رساند . در این حالت سلول دارای حداقل تحریک پذیری است . جزء دیگر گروه keir کانال پتاسیم حساس ATP است . این نوع کانال نمونه ای است که چگونه متابولیسم و تحریک پذیری می توانند با هم در ارتباط باشند . از نظر متابولیکی ، فیبرهای عضله تحلیل رفته کاهش در غلظت ATP سیتوسولیک به علاوه در PH ناشی از افزایش زیاد رسانایی پتاسیم در غشاء است که به علت بازشدن کانالهای پتاسیم حساس ATP اتفاق می افتد اینگونه فرض می شود که در ارتباط با مصرف ناکافی پتاسیم از طریق na-k-Atpuse باعث کاهش ظرفیت غشاء سلولی برای تولید پتانسیل فعال همراه با کاهش نیرو می شود.

اسید و باز(قلیا) و PH

اسید و باز(قلیا) و PH

فرمت فایل: ورد

تعداد صفحات: 2

اسید و باز(قلیا) و PH

اسیدها موادی ترش مزه‌اند که خاصیت خورندگی دارند و شناساگرها را تغییر رنگ می‌دهند و بازها را خنثی می‌کنند. بازها موادی با مزه گس هستند که تلخ اند و حالتی مانند صابون در تماس با دست دارند، شناساگرها را تغییر رنگ می‌دهند و اسیدها را خنثی می‌کنند. همچنین اگر یک اسید و یک باز با هم واکنش بدهند تولید نمک و گاز هیدروژن می کنند.

دی اکسید کربن محلول ، PH ، قلیائیت ، سختی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 19 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

دی اکسید کربن محلول ، PH ، قلیائیت ، سختی

اگر چه Co2 بسیار محلول در آب می باشد در اتمسفر جزء کوچکی بحساب می آید . کمتر از 1% دی اکسید کربن در آب به شکل اسید کربنیک می باشد و این اجزاء به سختی از هم تفکیک می شوند .

H2o + co2 = H2co3 H2co3 = (H+) + (Co3 - - )

در آب خالص در دمای c25 غلظت کل دی اکسید کربن حدود mgil 48% می باشد . در غلظتهای بالای co2 ، PH کاهش می یابد . در غلظت دی اکسید کربنی معادل mgil 30 ، ph حدود 8/4 می باشد . دی اکسید کربن نباید سبب کاهش PH به زیر 5/4 شود .

PH استخرهای پرورش ماهی بدلیل فتوسنتز و تنفس در طی روز متغیر است . از آنجا که بعد از غروب خورشید فتوسنتز متوقف می شود و نیز اینکه همه گیاهان و جانوران موجود در استخر پرورش ماهی مصرف کننده اکسیژن هستند لذا مقدار اکسیژن محلول در آب کاهش می یابد . در استخرهایی که تراکم ماهی زیاد است ممکن است مقدار co2 حاصل از تنفس افزایش یابد . این co2 با آب ترکیب شده و اسیدکربنیک بوجود می آید و در نتیجه PH کم می شود ( 3 ) .

اثر PH روی استخر ماهیان

نقاط مرگ آور اسید و باز برای ماهیان در حدود PH 4 و 11 می باشد . هر چند ، اگر آبها بیشتر از 5/6 اسیدی شوند و یا قلیایت آنها بیشتر از 5/9 _ 9 شود و این برای مدتهای طولانی صورت گیرد تولید مثل و رشد متوقف خواهد شد . ( 1973 , swingle , 1961 , mount )

مشکلات ناشی از PH دراستخرهای ماهیان غیرمعمول نیستند . در نواحی که معدن وجود دارد تراوشهای ناشی از معدن که اسیدی هستند باعث اسیدی شدن جویبارها و دریاچه ها می شود . اسیدی شدن طولانی مدت دریاچه ها و جویبارها باعث ایجاد بارانهای اسیدی خواهد شد که اثرات خطرناکی روی جمعیت ماهیان در نواحی اروپا و امریکای شمالی داشته است ( 1975 و همکاران , Beamish ) ( 6 ) .

یکی از عوامل عمده و مهم تغییر PH در استخرها ، وجود یا عدم وجود ترکیبات کلسیم در آب آنها می باشد . کربنات کلسیم یکی از فراوانترین مواد معدنی طبیعی است که بصورت نسبتاً خالص و یا بصورت ذراتی در سنگها و خاک وجود دارد . این ماده در آب خالص نسبتاً غیر محلول است و تنها به میزان 13 قسمت در میلیون در آب حل می شود . آبیکه از کربنات کلسیم اشباع شده است دارای PH حدود 3/9 است ( 3 ) .

کربناتها و بیکربناتها می توانند با اسید ها و نیز بازها واکنش نشان داده و منجر به تغییر PH گردند . زی شناوران گیاهی با تثبیت PH در قلیائیت 5/6 یا بیشتر توان تولید خود را بدلیل افزایش دسترسی به مواد معدنی ( مقدار فسفات محلول ) بهبود می دهند . قلیائیت به مقدار لیتر / میلی گرم 20 یا بیشتر co2 را به دام می اندازد و به این ترتیب مقادیر co2 موجود برای فتوسنتز را افزایش می دهد ( 7 ) .

* تغییر در سیستم کربنات بر اساس دما و PH و شوری 34.325 % . ( 7 ) .

درصد اجراء به صورت مولار

آب شور

Co3- -

Hco3 -

H2 co3

Temp . C

PH

2.1

94.0

3.9

8

7.5

6.6

92.2

1.2

8

8

3.2

93.9

2.9

24

7.5

8.4

90.7

0.9

24

8

آب شیرین

0.0

91.2

8.8

8

7.5

0.3

96.7

3.0

8

8

0.2

92.9

6.9

24

7.5

0.4

97.3

2.3

24

8

بدلیل استفاده زی شناوران گیاهی از Co2 در فتوسنتز ، PH آب استخر افزایش می یابد . زیرا اسید کربنیک از بین می رود . هم چنین ، زی شناوران گیاهی و سایر گیاهان می توانند جهت تشکیل Co2 برای فتوسنتز ، بیکربناتها را جذب کنند که در نتیجه کربناتها آزاد می شود . آزاد سازی کربنات از بیکربناتها توسط اعمال حیاتی گیاهان می توانند PH را شدیداً افزایش داده و نیز از طریق شکوفائی زی شناوران در طول دوره فتوسنتز ، موجب افزایش بارز PH می گردد . ( بیش از 9 )

این افزایش PH می تواند در آبی با قلیائیت کم ( 20 تا 50 لیتر/میلی گرم ) و یا قلیائیت متوسط به بالا ( 75 تا200 میلی / لیتر ) که سختی آن از لیتر/ میلی گرم 25 کمتر است روی دهد ( 2 ) .

دی اکسید کربن به طور قابل ملاحظه ای ، برای ماهیان سمیتی ندارد . بیشتر گونه ها در آبهای با غلظت لیتر / میلی گرم 60 از Co2 برای چندین روز به بقا خود ادامه می دهند . هنگامیکه غلظت اکسیژن محلول پائین است درصد قابل قبولی از دی اکسید کربن از جذب اکسیژن بوسیله ماهی جلوگیری می کند . متاسفانه ، غلظتهای دی اکسید کربن بطور نرمال به حد کافی بالاست وقتی که اکسیژن محلول کم است ( 1979 و Boyd ) . هنگامیکه اکسیژن محلول پائین است فتوسنتز سریع صورت نمی گیرد . بعلت رابطه دی اکسید کربن با فتوسنتز تنفس غلظت دی اکسید کربن در طول شب افزایش و در طول روز کاهش می یابد غلظتهای بالای دی اکسید کربن در استخرها بعد از مرگ فیتوپلانکتونها و بعد از کاهش لایه بندی دما و در طول روزهای ابری رخ می دهد ( 6 ) .

سمیت چندین آلوده کننده معمولی مانند آمونیاک و سیانید اثر روی تغییرات PH می گذارند . سمیت PH هم چنین بستگی به محتوی مواد معدنی و ظرفیت باکتری آب دارد . وجود فلزاتی مانند آهن می تواند خطر کاهش PH را زیاد کند بعلت اینکه نفوذ هیدرواکسید فریک روی آبشش ها سبب چنین حالتی می شود . ( EIFAC, 1969)

برای مثال ، ماهیانی که 4/8 = PH را تحمل کردند در 5/6 = PH در وجود آهن معادل 09/0 گرم درلیتر همگی مردند .

آلومینیم در آبهای اسیدی به آبشش ماهیان آسیب می رساند و موکوس را پوشش می دهد . اثرات PH در رنج های مختلف آن و تاثیر آن بر روی ماهیان در جدول زیر آورده شده است : ( 7 ) .

رنج

اثر بر ماهی

3.5-3

مرگ بیشتر گونه های ماهی به سرعت صورت می گیرد .

4.5-4

احتمالاً به بیشتر گونه ها آسیب می رسد ولی باعث سازگار شدن آنها نمی شود . پایداری ماهی با سن و اندازه بیشتر می شود .

6-5

آسیبها متفاوت هستند گر اینکه Co2 آزاد بیشتر از لیتر/میلی گرم 20 باشد یا نمکهای آهن موجود باشند . تغذیه در بعضی از گونه های دریازی کاهش و ممکن است سبب مرگ و میر شود .

6.5-6

آبهای مربوط به ماهی متفاوت هستند گر اینکه Co2 آزاد بیشتر از میلی گرم / لیتر 100 شود .

8-6.5

آسیبی وجود ندارد . اگر چه تغییرات درون این رنج ممکن است اثر مستقیم داشته باشد . سمیت دیگر سم ها تغییر می یابد .

9-8

تعدیه ممکن است روی ماهیان دریا اثر کند بخصوص لارو آنها . اگر چه جوانها سازگار می شوند .

9.5-9

احتمالاً آسیبها روی لارو ماهیان دریایی است .

10.5-9.5

مرگ ماهیان دریایی در طولانی مدت صورت می گیرد ، اما ممکن است برای دوره ای کوتاه مقاومت ایجاد بشود .

11-10.5

تماس طولانی مدت در محدودیت های بالا در این رنج مرگ و میر ایجاد می کند بخصوص در کپور ماهیان .

11.5-11

مرگ و میر سریع در تمام گونه های ماهی صورت می گیرد .

مقدار باز موجود در آب تحت عنوان قلیائیت کل شناخته می شود . بازهائی که اغلب در استخرهای پرورش ماهی یافت می گردند شامل کربناتها ، بیکربناتها ، هیدرواکسیدها ، فسفات ، و بوراتها می باشند . قلیائیت کل بر حسب میلی گرم در لیتر یا قیمت در میلیون کربنات کلسیم بیان می گردد . در استخرهای حاصلخیز پرورش ماهی ، قلیائیت کل معادل لیتر/میلی گرم 20 یا بیشتر مورد نیاز است . دامنه مطلوب قلیائیت کل برای پرورش ماهی بین 75 تا 200 میلیگرم / لیتر کربنات کلسیم می باشد ( 2 ) . آبهای طبیعی که محتوی لیتر / میلی گرم 40 یا بیشتر از قلیائیت باشند بیشتر برای آبزی پروری و تولید مورد نیاز هستند ، نسبت به آبهائیکه قلیائیت کمتری دارند ( 1966 و Mairs و 1945 و Moyle ) . بر طبق ( 1946 ) Moyle تولیدات بیشتر در آبهای با قلیائیت بالا در نتیجه تاثیر مستقیم قلیائیت نیست بلکه بیشتر به علت فسفر و دیگر مواد غذایی است که با افزایش قلیائیت کل زیاد می شوند . رابطه بین قلیائیت کل و محصول vitereum stizostedion در استخرهای کود دهی نشده در Minnasota آورده نشده است :

محصول سالیانه ماهی فوق در استخرهائی که قلیایت ها کل آنها متفاوت است ( 1946 و Moyle ).

هکتار/کیلو متوسط محصول

شماره استخر

قلیائیت کل

19

7

20-8

32

7

40-21

71

20

80-41

70

15

120-81

54

20

120 <

در استرهای کود دهی شده مقدار قلیائیت کل در بخشی حدود 120-20 لیتر / میلی گرم می باشد که اثر کمی روی تولید می گذارد ( 1975 و Boyle , Walley ) .