بیماری آنفلوانزای مرغی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری آنفلوانزای مرغی

تعریف و توصیف بیماری :

آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.

این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.

تاریخچه و گسترش بیماری :

فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.

شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.

شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.

اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.

مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.

تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.

علائم کلینیکی :

علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.

کالبد گشایی :

یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.

ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.

انتقال بیماری :

-        تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع

-        غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده

-        مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.

-        تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.

قانونگذاری :

قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.

قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش نگرانیها در مورد شیوع بیماری بهار 2003 آنفلوانزای پرندگان در هلند و بلژیک و قبل از آغاز فصل مهاجرت پرندگان با این احتمال که این بیماریها می توانند توسط پرندگان آبزی انتقال یابند ، پیش بینی شد.

بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام www.farsvet.org.ir

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .

پاورپوینت بیماری ms

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 23 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بسم الله الرحمن الرحیم

بیماری

ms

با پیشرفت علم و صنعت و ماشینی شدن جامعه کنونی رفتار و کردار و طرز تفکر انسانها نیز دستخوش تغییر و تحول شده است. یکی از دستاوردهای مهم صنعتی شدن جامعه کنونی,‌ افزایش بی حد و اندازه آلودگیها، از جمله آلودگی آب و هوا, و آلودگی کلیه مواد غذایی است. ممکن است سؤال شود آلودگی مواد غذایی چرا؟ امروزه با افزایش جمعیت و به قول جامعه شناسان غرب, کمبود مواد غذایی باعث شده است که در صنعت کشاورزی و ژنتیک تغییرات عظیمی صورت گیرد و با تغییرات ژنتیکی گیاهان و استفاده از انواع کودهای شیمیایی برای افزایش محصول, این امر باعث شده تعادل مواد در خاک به هم خورده و بیشتر موادی که در کود شیمیایی وجود دارد جذب گیاهان شده و تعادل مواد غذایی گیاه هم دستخوش دگرگونی شود در نتیجه با مصرف این نوع مواد غذایی تعادل بدن انسان نیز مسلماً بهم خواهد خورد. آلودگی هوا, فکر می کنم که نیازی به توضیح نباشد,‌ چیزی که عیان است چه حاجت به بیان است

مقدمه

MS یک بیماری خود ایمنی است که دستگاه عصبی مرکزی(CNS )را درگیر می کند CNS یا دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز، طناب نخاعی و اعصاب بینایی است. در اطراف فیبرهای عصبی یک بافت چربی به نام میلین(myelin) وجود دارد که از آن محافظت می کند و به هدایت الکتریکی بوسیله فیبرهای عصبی کمک می کند. در بیماریMS میلین در نواحی متعددی از بین می رود و به جای آن بافت اسکار(زخم) بجای می ماند که به این پدیده اسکلروسیس گفته می شود. این نواحی آسیب دیده به عنوان پلاک یا ضایعه ( lesion) نیز گفته می شود. بعضی اوقات فیبر عصبی خود به خود آسیب دیده و می شکند. میلین نه تنها از فیبرهای عصبی محافظت می کند بلکه در کار و عملکرد آنها نیز اهمیت دارد. وقتی میلین یا خود فیبر عصبی آسیب دیده یا تخریب می شود، توانایی اعصاب در هدایت ایمپالس های الکتریکی از مغز به اندام و بالعکس دچار اختلال می گردد و این عامل نشانه های مختلف مربوط به بیماریMS را در فرد ایجاد می کند.

بیماری MS یا اسکلروز مولتیپل چیست؟

پاورپوینت بیماری وبا

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 11 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بیماری وبا

تعریف وبا

یک بیماری عفونی روده ای است که به علت عدم رعایت بهداشت فردی و مصرف آب و مواد غذایی آلوده ایجاد

می شود

دوره کمون بیماری 7ساعت تا 10 روز طول

می کشددراین مدت نزدیک به 85% فاقد علائم 10% اسهال خفیف و 5- 10% اسهال شدید

عامل بیماری وبا

عامل بیماری وبا ، میکروبی است تحت عنوان ویبریو کلرا که در آب، محیط های مرطوب (3-1 روز) ، میوه ، انواع سبزی ، صدف دریائی و گوشت ( یک هفته )ودر یخ 6-4 هفته باقی می ماند

ارگانیسم از راه مدفوع افراد مبتلا یا آلوده وارد طبیعت می شود. ولی به خشکی و نور آفتاب تحمل چندانی ندارد

در گرمای 56 درجه 30 دقیقه و در آب جوش در چند ثانیه و توسط اکثر ضد عفونی کننده ها به آسانی از بین می رود