تحقیق درباره| بیماری روانی بهداشت روانی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 42

بیماری روانی- بهداشت روانی

الف – بیماری روانی

وقتی روان شناسان و روان پزشکان درباره شخصیت بحث می کنند ناگزیر شخصیت های بهنجار و نابهنجار را مورد بررسی و مطالعه قرار می دهند . گرچه در بسیاری موارد تشخیص بین این دو گونه شخصیت کار آسانی نیست ، اما تعریف ها و تقسیم بندی های آنان از انواع شخصیت خود دلیل بر این اختلاف می باشد . به طور کلی شخصیت از نظر آنان به سه گروه متمایز به قرار زیر تقسیم می شود :

1- بهنجار 2- نوروتیک (روان نژند) 3- پیسکوتیک (روان پریش) .

در این فصل به اختصار درباره ویژگیهای هر گروه به بحث خواهیم پرداخت .

شخصیت بهنجار

شخصیت بهنجار خود را با واقعیت زندگی سازگار می سازد ، رفتار و کردارش در زندگی هدف مشخص و جامعه پسندی رادنبال می کند و از ادامه فعالیت برای به مقصود احساس رضامندی و خوشبختی می کند . از طریق یادگیری برای سازگاری بیشتر و زندگی بهتر رفتار خود را تغییر می دهد ، رابطه علت و معلول را از روی بینش درک می کند اندیشه ها و رویای خود را همیشه یک حقیقت مسلم نمی پندارد ، در اعمال و رفتارش به وجود خود، زمان و مکان آگاه است، یعنی می داند چه کسی است، کجاست و چه کاری انجام می دهد .

شخصیت نوروتیک

افراد نوروتیک یا روان نژند غالباً می کوشند از حقیقت بگریزند، کمتر خودشان را با واقعیت سازگار می کنند . گرچه از وجود خود ، زمان و مکان اشیاء تا حدودی آگاهی دارند ، اما هدف زندگی خود و جامعه را به خوبی تشخیص نمی دهند . رابطه علت و معلول و اجزاء یک واحد یا موقعیت را درک نمی کنند ، رفتارشان را از روی اراده و بنا به خواست خود تغییر نمی دهند ، خواب و رؤیای خود را گاهی حقیقت یا یک معجزه می پندارند . نوروتیک ها یا روان نژندها به طور کلی دارای اختلالهای روانی خفیف مانند احساس خستگی ، کوفتگی عصبی ، بی حس و حالی ، اضطراب ، دلواپسی و فراموشی می باشند . این افراد را گاهی نوروتیک های اضطرابی نیز می نامند که به استراحت و آرامش نیاز دارند .

علت اختلال بیماران نوروتیک کارکردی است نه عضوی بدین معنی که « نوروز» علت مشخص بدنی ندارد . عضو مربوط سالم به نظر می رسد ، اما کارکرد آن دارای اختلال و بی نظمی است. این بیماران غالباً افرادی بی تصمیم و مردد و روان گسسته می باشند، به طوری که فاقد وحدت شخصیت و رفتار و کردار منسجم هستند. این اختلالها و ناراحتیها را هیستری نامیده اند که از مشخصات بارز آنها کوری و کری کارکردی ، فراموشی ، آمنزی ( از یاد بردن محل زندگی ) فوگ ( فراموش کردن گذشته و رفتار و کردار خود )، دوشخصیتی و چند شخصیتیاست. به علاوه این بیماران به عارضه های بی دلیل و ناگهانی مانند ترس از فضای بسته ، ترس از تنهائی و بلندی ، افسردگیهای نوروتیک ناشی از ناامیدی و شکست گرفتار می شوند .

روان درمانی نوروتیکها

از مطالب بالا معلوم می شود که واکنشها یا نابهنجاری نوروتیک در نتیجه ناتوانی شخص در برخورد با دشواریهای زندگی حاصل می شود . برخی از روان شناسان بالینی و روان پزشکان روش روان کاوی را برای درمان مؤثر می دانند و برخی دیگر به سبب طولانی بودن درمان از به کار بردن این روش خودداری می کنند . برخی از روان پزشکان و درمانگران بر این عقیده اند که نخستین گام باید این باشد که درمانجو ناتوانی و درماندگی خود را بپذیرد . به سخن دیگر ، از مواضع ضعف خود آگاه باشد ، سپس به یاری تلقین، احساس به یاری تلقین ، احساس اعتماد ، تشویق و بازسازی خود دوباره در جهت سازگاری گام بردارد .

در روش روانکاوی درمانجو با آزادی و فراغ بال به شیوه تداعی آزاد افکار و تجربه های خود را ، آن گونه که به فکرش می رسد بیان می کند تا درمانگر به علت و ریشه ناراحتی های او پی ببرد و به درمان او اقدام کند . در روش روانکاوی مصاحبه دارای اثر فراوانی است و نباید به گونه ای شتابزده انجام شود . درمانگر باید وقت کافی در اختیار درمانجو قرار دهد و به او اجازه دهد که نگرانی ها و احساسهای نیک و بد خود را بدون دلواپسی و دغدغه ای از روی دقت و صداقت بازگو نماید . درمانگر پس از گردآوری اطلاعات لازم ، مانند تاریخچه زندگی ، تجربه ها و خاطرههای درمانجو باید به تعبیر ئ تفسیر آنها بپردازد، سپس درمان خود را تجویز نماید. درمانگر همچنین برای پی بردن به انگیزه های درمانجو از او می خواهد هرچه از رؤیاهای خود به یاد دارد برای او بیان کند تا بتواند با تحلیل آنها و اطلاعات بدست آمدة دیگر علت ناراحتی هایش را مشخص سازد.

نکته مهم در درمان اختلالهای نوروتیک این است که درمانگر باید بکوشد اعتماد کامل درمانجو

بیماری های مشترک بین انسان وحیوان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری های مشترک بین انسان وحیوان

محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. برخی از آنها می توانند چنان فاجعه بار باشند که تلفاتی نظیر جنگ برجای گذارند.این بیماری ها از طریق حیوانات و موادغذایی و محصولات جانبی به دست آمده از آنها (گوشت، پوست، پشم و...) ممکن است به انسان، منتقل شود.۱۳ تیرماه به عنوان روزملی مهار بیماری های مشترک انسان و حیوان نامگذاری شده است اما متأسفانه اهمیت بیماری های مشترک در کشور ما چندان شناخته شده نیست، از آنجایی که پیشگیری، مهمترین گام در مهار بیماری به شمار می آید و این امر به سرویس های دامپزشکی ارتباط دارد، گفت و گویی را بادکتر سید جاوید آل داوود - عضو هیأت علمی دانشگاه دامپزشکی تهران و رئیس جامعه دامپزشکی حیوانات کوچک - انجام داده ایم . وی در این گفت وگو تأکید می کند وجود دامپزشک در مراکز تولید موادغذایی یک ضرورت اجتناب ناپذیر است. دکتر آل داوود در عین حال یادآور می شود در تماس با حیوانات حتماً باید احتیاط کرد.

 ● با ورود بیماری های جدید مشترک بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت کنترل درآمده است؟                           - بیماری های قدیمی همچنان وجود دارند و نه تنها ریشه کن نشده بلکه بعضی از آنها افزایش نیز یافته اند! مثلاً سل و تب مالت (بروسلوز) افزایش نشان می دهد، البته برخی این افزایش آماری را به پیشرفت های تشخیصی نسبت می دهند که لازم است بدانیم همراه با پیشرفت های تشخیصی، در امر درمان نیز راهکارهای نوینی کشف شده است.

● و دلیل این اتفاق چیست ‍؟

عدم توانایی در اطلا ع رسانی مشکل بزرگی است، اما مطلب دیگر با همان میزان اهمیت، مشکلی است که در زمینه تحقیقات وجود دارد و معمولاً بودجه بسیار کمی را به این امر اختصاص می دهند، در ضمن، کار عملی و سیستماتیک نیز انجام نمی شود، در حقیقت لازم است که سازمان دامپزشکی کشور متولی این امر باشد اما عملاً وزارت بهداشت این کار را انجام می دهد و سهم بسیار زیادی از بودجه تحقیقاتی را در ارگانهای اجرایی صرف می کند، در حالی که جامعه دانشگاهی از آن بی بهره می ماند.مثلاً در رابطه با آنفلوانزای مرغی از جانب وزارت بهداشت زحمت زیادی کشیده شد که دامپزشک ها نقش بسیار پررنگی در این بین داشتند و بیماری با توجه به هم مرزی با کشورهایی مثل ترکیه ، افغانستان و عراق به خوبی مهار شد. اما نه تنها از دامپزشک ها تقدیری نشد بلکه نقش آنها به عنوان یکی از مهره های اصلی مهار این بیماری نادیده گرفته شد و طبیعی است در این شرایط افراد انگیزه های خود را از دست خواهند داد.

 ● آیا بیماری های مشترک بین انسان و حیوان قابل پیشگیری اند؟ - به طور کلی دامپزشکی از نظر بحث بهداشتی به دو قسمت کلی تقسیم می شود: بهداشت بیماری هایی که مستقیماً از حیوان منتقل می شوند و بهداشت محصولات حیوانی.همانطور که می دانیم برخی از حیوانات با انسان ارتباط مستقیم دارند به خصوص در سطح شهرها که بسیاری از آنها حیوانات خانگی به شمار می آیند (سگ ، گربه ، موش ، پرنده های مختلف و...) که می توان گفت قادر به انتقال بسیاری از بیماری ها هستند و در واقع وظیفه دامپزشک ها کنترل این بیماری ها است. البته میزان بیماری های منتقله از حیوان به انسان، بسیار کمتر از بیماری های انسان به انسان است و ۱۰۰ درصد آنها قابل پیشگیری است.

 ● این درصد را می توان به بیماری های جدید هم تعمیم داد؟                                                     - بله، در مورد برخی از بیماری ها که به آنها بیماری های نوپدید می گویند مثل جنون گاوی ، تب کریمه کنگو و... که اگر به انسان منتقل شوند و فرد نسبت به آنها ایمنی نداشته باشد، می تواند کشنده و غیرقابل پیشگیری باشد.                                                                             

● ایدز را هم می توانیم از بیماری های منتقله از حیوان به انسان به شمار آوریم؟                           - بله! با توجه به منشاء یابی جدیدی که توسط محققان انجام شده است و منشاء آن را در گوریل ها تشخیص داده اند، می توان چنین گفت.

● به جز مواد غذایی و ارتباط مستقیم آیا محصولات تولیدی از حیوانات هم می توانند بیماری را منتقل کنند؟                                                                                                                               - بله، برخی از بیماری ها از طریق محصولات به دست آمده از حیوانات قابل انتقال هستند مثلاً برخی از لوازم آرایشی - بهداشتی که در تهیه آنها از چربی های حیوانی و... استفاده می شود، می توانند منشاء این انتقال باشند.

● اقدامات پیشگیرانه قبل یا بعد از تولید محصولات انجام می شود؟    - معاینات هم قبل از کشتار و هم بعد از کشتار و در واقع بعد از پروسه تولید اهمیت دارند و باید تدابیری اندیشیده شود که خطر کاهش یابد.اینجاست که لزوم وجود یک دامپزشک در صنایعی مثل صنایع غذایی مشخص می شود مثلاً برای کارخانه سوسیس، کالباس یا محصولات لبنی باید دامپزشک هم داشته باشند، چرا که اطلاعات مهندسین صنایع غذایی در زمینه بیماری ها کم است.

 ● در زمینه واردات هم این دقت صورت می گیرد؟  - باید این کار انجام شود اما این مشکل وجود دارد که برخی اوقات به دلیل ارزان بودن یک سری مواد، قصور در تاییدات بهداشتی صورت می گیرد. مثلاً بعد از انفجار چرنوبیل یک سری از مواد غذایی به دلیل ارزانی وارد ایران شد در حالیکه سایر کشورها این کار را نکردند. در رابطه با صادرات هم تبعیض وجود دارد مثلاً تن ماهی در داخل کشور با مجوز وزارت بهداشت تولید می شود ولی همین محصول وقتی می خواهد صادر شود باید مجوز دامپزشکی داشته باشد.

 ● فکر کنم! بد نیست اندکی هم به بیماری ها بپردازیم، به عنوان اولین مورد به تب مالت اشاره کنید! - تب مالت در واقع یک بیماری باکتریایی است که برخی از سویه های بروسلا آن را تولید می کنند و به آن بروسلوز هم می گویند، در واقع یکی از استثنائات بیماری های مشترک هم هست، چون انتقال انسان به انسان ندارد و اختصاصاً باید از دام (گوسفند ، گاو و سگ) منتقل شود که بیشتر از طریق خوراکی است مثل نوشیدن شیرخام یا آبی که توسط سگ آلوده شده باشد.

● سایر محصولات لبنی چطور؟ این بیماری را منتقل می کنند؟                                                   

بیماری آنفلوانزای مرغی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری آنفلوانزای مرغی

تعریف و توصیف بیماری :

آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.

این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.

تاریخچه و گسترش بیماری :

فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.

شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.

شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.

اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.

مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.

تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.

علائم کلینیکی :

علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.

کالبد گشایی :

یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.

ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.

انتقال بیماری :

-        تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع

-        غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده

-        مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.

-        تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.

قانونگذاری :

قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.

قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش نگرانیها در مورد شیوع بیماری بهار 2003 آنفلوانزای پرندگان در هلند و بلژیک و قبل از آغاز فصل مهاجرت پرندگان با این احتمال که این بیماریها می توانند توسط پرندگان آبزی انتقال یابند ، پیش بینی شد.

بیماری های طیور

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 17

بیماری های طیور

در صنعت طیور ناگزیر ازمحافظت پرندگان علیه طیف وسیعی از بیماریها می باشیم پاسخگویی به این سوال که چرا پرندگان قادر به محافظت از خود نیستند؟ آسان نبوده وباید ابتدا از پیچیدگی سیستم ایمنی طیور آگاهی یابیم .سیستم ایمنی جوجه شامل بوریس فابریسیوس ، تیموس ، مغز استخوان ، طحال  ،غده هاردین ، لوزه های سکومی ، گره های لنفاوی اولیه می باشد اعمال اصلی سیستم ایمنی به وسیله سلولهای تخصص یافته یعنی لنفوسیت ها که به وسیله سیستم رتیکولواندوتلیال حمایت می شوند انجام می شود سیستم ایمنی با سلولهای دودمان لنفوسیت ها که در خلال اولین هفته انکوباسیون کیسه زرده جنین منشا می گیرند اغاز می گردد سلولهای دودمان به تیموس و بورس فابریسیون مهاجرت میکنند این سلولها در تیموس به صورت سلولهای T و در بورس فابریسیوس به صورت سلولهای B بالغ میگردند تیموس وبورس فابریسیوس به عنوان بافتهای لنفاوی مرکزی تلقی شده و فراهم اوردنده سلولهای B و T برای سایر ساختمانهای لنفاوی می باشند 2 یا 3 روز قبل از خروج جوجه ازتخم سلولهای T  شروع به ترک تیموس می کنند ازاد شدن سلولهای T از تیموس تا مرحله بلوغ جنسی ادامه می یابد سلولهای B تقریبا از روز پانزدهم انکوباسیون مهاجرت از بورس را آغاز می کنند مهاجرت اصلی سلولهای B قبل از سن 9 هفتگی به وقوع می پیوندد وفعالیت بورس قبل از بلوغ جنسی از بین می رود متعاقب فرایند بلوغ سلولهای T و B در تیموس وبورس ازهر یک از دونوع سلولهای فوق الذکر در سایر اعضا لنفاوی بذرافشانی می گردد علاوه براین هرکدام ازاین دونوع سلول در جریان خون به گردش در می ایند مقدار لنفوسیت های T و B در جریان خون به ترتیب 70 و 30 درصد می باشد .

ایمنی سلولی سلولهای T بالغ یک سیستم شناسایی آنتی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی ژن رابوجود آورده و همچنین دارای توانایی تولیدبرخی مواد می باشند که در ایمنی سلولی نقش مهمی ایفا می کنند درضمن ، لنفوسیت های T درفعال ساختن لنفوسیت های B دخیل هستند به دنبال عفونت سلولهای T با تولید مواد زیر به آن پاسخ میدهند :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای عمل کننده اختصاصی 3- سلولهای مهار کننده سلولهای B بالغ تا حدود سن 8 هفتگی به مهاجرت خود از بورس به سایراعضا لنفاوی ادامه می دهند سطح سلول B در زمان خروج از بورس با آنتی بادیهای غیر اختصاصی پوشیده شده است پاسخ این سلولها در برابر عفونت تولید دونوع سلول می باشد :1- سلولهای خاطره ای 2- سلولهای تولید کننده آنتی بادی

آنتی بادی تولیدشده در پاسخ اولیه علیه عفونت از نوع Igm می باشد و به دنبال آن IgG تولید می شود در صورت تکرار عفونت توسط عامل عفونی مشابه عمده ترین آنتی بادی تولید شده از نوع IgG می باشد پلاسموسیت های واقع در مناطق زیرین بافتهای پوششی تولید نوع سومی از انتی بادی به نام IgA را به عهده دارند این نوع آنتی بادی درپیشگیری ازتهاجم سطحی موثر می باشد .

 پاسخ ایمنی مکانیسم پاسخهای ایمنی فقط هنگامی فعال می گردد که بافتهای میزبان توسط یک انتی ژن خارجی نظیر عفونت ویروسی یا باکتریایی مورد تهاجم واقع شود سرعت پاسخ ایمنی به تعداد دفعات مواجه شدن با انتی ژن بستگی داشته درحالی که شدت پاسخ ایمنی به کفایت ایمنی جوجه ارتباط دارد با این حال کفایت ایمنی خود به موارد زیر بستگی دارد :

1- تکامل سیستم ایمنی 2- وجود عوامل تضعیف کننده ایمنی 3- شدت عفونت4- وضعیت تغذیه ای 5- عفونتهای مختلط6- عفونتهای اضافه شده 7- سایر موارد

در شرایط تجارتی درگله هایی که در معرض عفونتهای درمانگاهی یا تحت درمانگاهی ناشی ازموارد ذیل می باشند پاسخ ایمنی کمتراز حد مطلوب به دفعات مشاهده می گردد

1- بیماری بورس عفونی 2- سندرم سوجذب3- عفونتهای ناشی از رئوویروس ها 4- عفونتهای ناشی از آدنوویروس ها 5- عفونت ناشی از ویروس رتیکولواندوتلیوز6- مسمومیت با سموم قارچی 7- کوکسیدیوز

تحت شرایط ایجاد کننده استرس از قبیل گرما، سرمای شدید ، تراکم زیاد گله ، غلظت زیاد آمونیاک و نوسانات شدید جوی نیز پاسخ ایمنی کمتراز میزان مطلوب می باشد

عفونتهای مختلط رایج:تحت شرایط تجاری ، بروز عفونت های مختلط بیش از ان که یک استثنا باشد معمولا به عنوان یک قاعده مطرح است در برخی از موارد عوامل استرس زا از طریق ممانعت نمودن از بروز پاسخ ایمنی ، قادر به مستعد نمودن از بروز پاسخ ایمنی قادر به مستعد کردن جوجه نسبت به عفونت هستند متداولترین دلائل پذیرفته شده برای بروز پاسخ ایمنی کمتر از حد مطلوب عبارتند از :

1- تخریب نسبی یاکامل سیستم ایمنی 2- هضم ضعیف مواد مغذی 3- جذب ضعیف مواد مغذی 4- اجرای بیش از حد برنامه های واکسیناسیون5- عفونت های مختلط یا اضافه شده 6- عدم کفایت ایمنی 7- عفونتهای مزمن8- برخی ترکیبات داروئی

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام www.farsvet.org.ir

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .