پاورپوینت درباره بیماری ms

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 23 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بسم الله الرحمن الرحیم

بیماری

ms

با پیشرفت علم و صنعت و ماشینی شدن جامعه کنونی رفتار و کردار و طرز تفکر انسانها نیز دستخوش تغییر و تحول شده است. یکی از دستاوردهای مهم صنعتی شدن جامعه کنونی,‌ افزایش بی حد و اندازه آلودگیها، از جمله آلودگی آب و هوا, و آلودگی کلیه مواد غذایی است. ممکن است سؤال شود آلودگی مواد غذایی چرا؟ امروزه با افزایش جمعیت و به قول جامعه شناسان غرب, کمبود مواد غذایی باعث شده است که در صنعت کشاورزی و ژنتیک تغییرات عظیمی صورت گیرد و با تغییرات ژنتیکی گیاهان و استفاده از انواع کودهای شیمیایی برای افزایش محصول, این امر باعث شده تعادل مواد در خاک به هم خورده و بیشتر موادی که در کود شیمیایی وجود دارد جذب گیاهان شده و تعادل مواد غذایی گیاه هم دستخوش دگرگونی شود در نتیجه با مصرف این نوع مواد غذایی تعادل بدن انسان نیز مسلماً بهم خواهد خورد. آلودگی هوا, فکر می کنم که نیازی به توضیح نباشد,‌ چیزی که عیان است چه حاجت به بیان است

مقدمه

MS یک بیماری خود ایمنی است که دستگاه عصبی مرکزی(CNS )را درگیر می کند CNS یا دستگاه عصبی مرکزی شامل مغز، طناب نخاعی و اعصاب بینایی است. در اطراف فیبرهای عصبی یک بافت چربی به نام میلین(myelin) وجود دارد که از آن محافظت می کند و به هدایت الکتریکی بوسیله فیبرهای عصبی کمک می کند. در بیماریMS میلین در نواحی متعددی از بین می رود و به جای آن بافت اسکار(زخم) بجای می ماند که به این پدیده اسکلروسیس گفته می شود. این نواحی آسیب دیده به عنوان پلاک یا ضایعه ( lesion) نیز گفته می شود. بعضی اوقات فیبر عصبی خود به خود آسیب دیده و می شکند. میلین نه تنها از فیبرهای عصبی محافظت می کند بلکه در کار و عملکرد آنها نیز اهمیت دارد. وقتی میلین یا خود فیبر عصبی آسیب دیده یا تخریب می شود، توانایی اعصاب در هدایت ایمپالس های الکتریکی از مغز به اندام و بالعکس دچار اختلال می گردد و این عامل نشانه های مختلف مربوط به بیماریMS را در فرد ایجاد می کند.

بیماری MS یا اسکلروز مولتیپل چیست؟

پاورپوینت درباره بیماری وبا

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل :  .ppt ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید : 11 اسلاید

 قسمتی از متن .ppt : 

بیماری وبا

تعریف وبا

یک بیماری عفونی روده ای است که به علت عدم رعایت بهداشت فردی و مصرف آب و مواد غذایی آلوده ایجاد

می شود

دوره کمون بیماری 7ساعت تا 10 روز طول

می کشددراین مدت نزدیک به 85% فاقد علائم 10% اسهال خفیف و 5- 10% اسهال شدید

عامل بیماری وبا

عامل بیماری وبا ، میکروبی است تحت عنوان ویبریو کلرا که در آب، محیط های مرطوب (3-1 روز) ، میوه ، انواع سبزی ، صدف دریائی و گوشت ( یک هفته )ودر یخ 6-4 هفته باقی می ماند

ارگانیسم از راه مدفوع افراد مبتلا یا آلوده وارد طبیعت می شود. ولی به خشکی و نور آفتاب تحمل چندانی ندارد

در گرمای 56 درجه 30 دقیقه و در آب جوش در چند ثانیه و توسط اکثر ضد عفونی کننده ها به آسانی از بین می رود

تحقیق در مورد بیماری جنون گاوی 16 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 16 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری جنون گاوی یا(BOVINE SPONGYFORM ENCEPHALOPATHY)بیماری جنون گاوی ( B.S.E ) یک بیماری کشنده و دژنراتیو عصبی مغزی قابل انتقال گاو می باشد . این بیماری یک هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم بالینی باعث مرگ دام می شود میانگین زمانی دوره کمن بیماری 4 تا 5 سال می باشد . علائم بالینی این بیماری شامل بروز رفتارهای عصبی می باشد علائم بیماری جنون گاوی در گاو عبارتند از : 

میانگین زمانی بین آلودگی دام تا بروز علائم بالینی پنج سال می باشد . مطالعات انجام گرفته ارتباط بین بیماری جنون گاوی و nvCJD را نشان داده است بخاطر همین تشابهات بوده که رسانه های خبری و مطبوعات برای اینکه بتوانند مخاطبین فراوانی را بخود جذب کنند مطالبی را منتشر می کنند که باعث ایجاد ابهاماتی در ذهن در نزد افکار عمومی گردیده است که غالبأ فاقد اساس و تجارب علمی می باشند . همچنین تشابهاتی بین B.S.E و بیماری KURU در انسان وجود دارد . اپیدمیولوژی بیماری جنون گاوی این بیماری برای اولین بار در یک فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گردید قبل از سال 1985 هیچ کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت مدتها قبل دامپزشکان پاتولوژیست یک بیماری ناشناخته را که غیر قابل تشخیص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هیچ مشکلی دال براینکه این بیماری بصورت اپیدمی در حال پیشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته برروی موارد آلوده منتج به این شد که پودر استخوان و پودر گوشت تولیدی تنها فرضیه ای بود که بعنوان عامل بیماری غیر قابل تشخیص اعلام گردید . در سال 1988 برای بررسی بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و برای توصیف اختلالات این بیماری گروه کاری تشکیل شد که در 18ژوئیه 1988 اولین محدودیت و ممنوعیت در رابطه با فروش غذاهای دامی بخصوص برای پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جیره دام را بوجود أوردند در این زمان یک سیاست کشتار و امحاء را برای کنترل بیماری اعمال کردند بنحوی که برای موارد مثبت بیماری 50% غرامت و برای موارد منفی بیماری 100 % غرامت پرداخت میگردید در فوریه 1990 رسماً نتایج اولین گروه کاری منتشر گردید و اعلام کردند که عامل بیماری می تواند از طریق دهانی توسط جیره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طریق تزریق داخل وریدی و داخل مغزی نیز تائید گردید . در سال 1989 در کشور انگلستان و متعاقباً در اسکاتلند و ایرلند محدودیت برای مصرف آلایش گاوسانان در جیره انسانی اعمال گردید و اتحادیه اروپا نیز در همان سال محدودیتهای وسیعی را متعاقب گزارش 40 مورد بیماری انسفالوپاتی اسفنجی شکل گربه سانان ( FSE ) بر اثر تغذیه با مواد غذائی با منشاء دامی برای واردات انواع دام زنده و فرآورده های آنها اعمال کردند در سوم آوریل سال 1990 کمیته ای بنام کمیته توصیه انسفالوپاتی اسفنجی شکل ( SEAC ) تشکیل گردید و در همان زمان نیز سیستم سرویلانس بیماری انسانی CJD توسط دپارتمان بهداشت را اندازی گردید و از این زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهای بهداشتی و قرنطینه ای فراوانی صادر گردید از جمله ممنوعیت در مصرف آلایش گاوسانان در تغذیه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 کمیته SEAC بر اساس آخرین تحقیقات و مطالعات انجام گرفته خود برای امنیت بهداشت انسانی و دامی دستورالعملهای لازم الاجرائی فراوانی را صادر کرد تا سال 1993 تعداد موارد بیماری جنون گاوی افزایش پیدا کرد و به 100000 مورد رسید از تاریخ 1993 میلادی به بعد تعداد موارد بیماری گزارش شده کاهش پیدا کرد . و سیستم سرویلانس بیماری CJD یک مورد CJD غیر طبیعی را گزارش داد بنحوی که اعلام و تظاهرات بیماری بسیار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واریان جدید CJD گزارش شدند . بدلیل افزایش بروز CJD نزد دامداران اعضای کمیته SEAC تشکیل جلسه دادند و پس از بحث وگفتگو و تحقیق اعلام کردند که از دیدگاه اپیدمیولوژیکی واریان جدید CJD ارتباط نزدیک با بیماری جنون گاوی دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهای با سن بیشتر از 30 ماه را ممنوع کردند و اتحادیه اروپا نیز متعاقب این گزارش محدودیت وسیعی را بر روی تجارت گوشت ، سرم و جنینهای با مبداء بریتانیای کبیر اعمال کردند . بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیکی انجام گرفته منشاء بیماری گاوهای بوده است که از پودر گوشت و پودر استخوان نشخوارکنندگان تغذیه نموده اند. عامل بیماری جنون گاوی بیماری در ارتباط با یک عامل قابل انتقال که مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تاثیر قرار می دهد می باشد و ضایعات این عامل تغییرات اسفنجی شکل که با یک میکروسکوپ معمولی قابل رؤیت میباشد . عامل بیماری قدرت بقای بسیار بالائی دارد بطوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم بوده بنحوی که در دمای پاستوریزاسیون و استریلیزاسیون مقاوم می باشد . بر اساس مطالعات انجام گرفته در یک دهه قبل عامل بیماری یک پروتئین عفونی بنام پریون ( PRION ) میباشد . پریون در واقع یک پروتئین که خودبخود قابل تکثیر (Self – replicating ) می باشد .تشخیص قطعی BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژیکی بافت مغزی پس از کالبد گشایی امکان پذیر است . روش انتقال عامل بیماری جنون گاوی عامل بیماری به صورت محیطی و تماس مستقیم قابل انتقال نبوده ، تنها راه انتقال اثبات شده از طریق تغذیه بافت های آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان می باشد ، شواهدی دال بر انتقال عمودی عامل بیماری از طریق جفت برای گوساله های متولد شده ار دامهای آلوده وجود دارد ولی تا حال حاضر مکانیزم بیولوژیکی آن هنوز مشخص نیست و از دیدگاه اپیدمیولوژیکی این روش معنی دار نمی باشد .موردی از انتقال عامل بیماری بصورت Iatrogenic گزارش نشده است ولی این روش می تواند بصورت بالقوه یک فاکتور خطر باشد . بافت هایهای سیستم اعصاب مرکزی – مغز ، نخاع ، تیموس و شبکیه عمده بافت هایی هستند که قابلیت عفونت زایی دارند . بر اساس نظریه کمیته علمی دامپزشکان اتحادیه اروپا سه عامل اساسی وجود دارند که خطر انتقال عامل BSE در اثر در معرض قرار گرفتن را تحت تأثیر قرار می دهند این سه عامل عبارتند از :- تیتر آلوده کننده ای که می تواند در بافتهائی که وارد چرخه های تولید بشوند - پارامترهای اعمال شده برای تولید - نوع محصول (غذای انسانی، غذای دامی ،مواد آرایشی و محصولات پزشکی) تشخیص بیماری جنون گاوی وقتی که دامهای مشکوک به بیماری جنون گاوی کشتار می شوند تست اولیه برای تشخیص تست هیستوپاتولوژیکی می باشد و این یک هدف استاندارد تا زمانی که سایر تستها ارزشیابی و تأئید گردندمی باشند این

بیماری های مشترک بین انسان وحیوان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

بیماری های مشترک بین انسان وحیوان

محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. محیط زندگی مشترک با حیوانات، بیماری های مشترکی را رقم می زند که از آن با عنوان بیماری های مشترک بین انسان و دام نام می برند. در این میان بیماری های نوپدیدی نیز وجود دارند که مداخله انسان ها در طبیعت، گاه به آن دامن می زند. برخی از آنها می توانند چنان فاجعه بار باشند که تلفاتی نظیر جنگ برجای گذارند.این بیماری ها از طریق حیوانات و موادغذایی و محصولات جانبی به دست آمده از آنها (گوشت، پوست، پشم و...) ممکن است به انسان، منتقل شود.۱۳ تیرماه به عنوان روزملی مهار بیماری های مشترک انسان و حیوان نامگذاری شده است اما متأسفانه اهمیت بیماری های مشترک در کشور ما چندان شناخته شده نیست، از آنجایی که پیشگیری، مهمترین گام در مهار بیماری به شمار می آید و این امر به سرویس های دامپزشکی ارتباط دارد، گفت و گویی را بادکتر سید جاوید آل داوود - عضو هیأت علمی دانشگاه دامپزشکی تهران و رئیس جامعه دامپزشکی حیوانات کوچک - انجام داده ایم . وی در این گفت وگو تأکید می کند وجود دامپزشک در مراکز تولید موادغذایی یک ضرورت اجتناب ناپذیر است. دکتر آل داوود در عین حال یادآور می شود در تماس با حیوانات حتماً باید احتیاط کرد.

 ● با ورود بیماری های جدید مشترک بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت کنترل درآمده است؟                           - بیماری های قدیمی همچنان وجود دارند و نه تنها ریشه کن نشده بلکه بعضی از آنها افزایش نیز یافته اند! مثلاً سل و تب مالت (بروسلوز) افزایش نشان می دهد، البته برخی این افزایش آماری را به پیشرفت های تشخیصی نسبت می دهند که لازم است بدانیم همراه با پیشرفت های تشخیصی، در امر درمان نیز راهکارهای نوینی کشف شده است.

● و دلیل این اتفاق چیست ‍؟

عدم توانایی در اطلا ع رسانی مشکل بزرگی است، اما مطلب دیگر با همان میزان اهمیت، مشکلی است که در زمینه تحقیقات وجود دارد و معمولاً بودجه بسیار کمی را به این امر اختصاص می دهند، در ضمن، کار عملی و سیستماتیک نیز انجام نمی شود، در حقیقت لازم است که سازمان دامپزشکی کشور متولی این امر باشد اما عملاً وزارت بهداشت این کار را انجام می دهد و سهم بسیار زیادی از بودجه تحقیقاتی را در ارگانهای اجرایی صرف می کند، در حالی که جامعه دانشگاهی از آن بی بهره می ماند.مثلاً در رابطه با آنفلوانزای مرغی از جانب وزارت بهداشت زحمت زیادی کشیده شد که دامپزشک ها نقش بسیار پررنگی در این بین داشتند و بیماری با توجه به هم مرزی با کشورهایی مثل ترکیه ، افغانستان و عراق به خوبی مهار شد. اما نه تنها از دامپزشک ها تقدیری نشد بلکه نقش آنها به عنوان یکی از مهره های اصلی مهار این بیماری نادیده گرفته شد و طبیعی است در این شرایط افراد انگیزه های خود را از دست خواهند داد.

 ● آیا بیماری های مشترک بین انسان و حیوان قابل پیشگیری اند؟ - به طور کلی دامپزشکی از نظر بحث بهداشتی به دو قسمت کلی تقسیم می شود: بهداشت بیماری هایی که مستقیماً از حیوان منتقل می شوند و بهداشت محصولات حیوانی.همانطور که می دانیم برخی از حیوانات با انسان ارتباط مستقیم دارند به خصوص در سطح شهرها که بسیاری از آنها حیوانات خانگی به شمار می آیند (سگ ، گربه ، موش ، پرنده های مختلف و...) که می توان گفت قادر به انتقال بسیاری از بیماری ها هستند و در واقع وظیفه دامپزشک ها کنترل این بیماری ها است. البته میزان بیماری های منتقله از حیوان به انسان، بسیار کمتر از بیماری های انسان به انسان است و ۱۰۰ درصد آنها قابل پیشگیری است.

 ● این درصد را می توان به بیماری های جدید هم تعمیم داد؟                                                     - بله، در مورد برخی از بیماری ها که به آنها بیماری های نوپدید می گویند مثل جنون گاوی ، تب کریمه کنگو و... که اگر به انسان منتقل شوند و فرد نسبت به آنها ایمنی نداشته باشد، می تواند کشنده و غیرقابل پیشگیری باشد.                                                                             

● ایدز را هم می توانیم از بیماری های منتقله از حیوان به انسان به شمار آوریم؟                           - بله! با توجه به منشاء یابی جدیدی که توسط محققان انجام شده است و منشاء آن را در گوریل ها تشخیص داده اند، می توان چنین گفت.

● به جز مواد غذایی و ارتباط مستقیم آیا محصولات تولیدی از حیوانات هم می توانند بیماری را منتقل کنند؟                                                                                                                               - بله، برخی از بیماری ها از طریق محصولات به دست آمده از حیوانات قابل انتقال هستند مثلاً برخی از لوازم آرایشی - بهداشتی که در تهیه آنها از چربی های حیوانی و... استفاده می شود، می توانند منشاء این انتقال باشند.

● اقدامات پیشگیرانه قبل یا بعد از تولید محصولات انجام می شود؟    - معاینات هم قبل از کشتار و هم بعد از کشتار و در واقع بعد از پروسه تولید اهمیت دارند و باید تدابیری اندیشیده شود که خطر کاهش یابد.اینجاست که لزوم وجود یک دامپزشک در صنایعی مثل صنایع غذایی مشخص می شود مثلاً برای کارخانه سوسیس، کالباس یا محصولات لبنی باید دامپزشک هم داشته باشند، چرا که اطلاعات مهندسین صنایع غذایی در زمینه بیماری ها کم است.

 ● در زمینه واردات هم این دقت صورت می گیرد؟  - باید این کار انجام شود اما این مشکل وجود دارد که برخی اوقات به دلیل ارزان بودن یک سری مواد، قصور در تاییدات بهداشتی صورت می گیرد. مثلاً بعد از انفجار چرنوبیل یک سری از مواد غذایی به دلیل ارزانی وارد ایران شد در حالیکه سایر کشورها این کار را نکردند. در رابطه با صادرات هم تبعیض وجود دارد مثلاً تن ماهی در داخل کشور با مجوز وزارت بهداشت تولید می شود ولی همین محصول وقتی می خواهد صادر شود باید مجوز دامپزشکی داشته باشد.

 ● فکر کنم! بد نیست اندکی هم به بیماری ها بپردازیم، به عنوان اولین مورد به تب مالت اشاره کنید! - تب مالت در واقع یک بیماری باکتریایی است که برخی از سویه های بروسلا آن را تولید می کنند و به آن بروسلوز هم می گویند، در واقع یکی از استثنائات بیماری های مشترک هم هست، چون انتقال انسان به انسان ندارد و اختصاصاً باید از دام (گوسفند ، گاو و سگ) منتقل شود که بیشتر از طریق خوراکی است مثل نوشیدن شیرخام یا آبی که توسط سگ آلوده شده باشد.

● سایر محصولات لبنی چطور؟ این بیماری را منتقل می کنند؟                                                   

بیماری آنفلوانزای مرغی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 7

بیماری آنفلوانزای مرغی

تعریف و توصیف بیماری :

آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.

این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.

تاریخچه و گسترش بیماری :

فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.

شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.

شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.

اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.

مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.

تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.

علائم کلینیکی :

علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.

کالبد گشایی :

یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.

ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.

انتقال بیماری :

-        تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع

-        غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده

-        مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.

-        تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.

قانونگذاری :

قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.

قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش نگرانیها در مورد شیوع بیماری بهار 2003 آنفلوانزای پرندگان در هلند و بلژیک و قبل از آغاز فصل مهاجرت پرندگان با این احتمال که این بیماریها می توانند توسط پرندگان آبزی انتقال یابند ، پیش بینی شد.