دانلود تحقیق ساختار پوست

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 32

ساختار آنالوگ های ECM که فعالیت احیاء را در هر حالت انجام می دهد توسط انجام ددن مطالعات گستردة حیوانات با مدل های قابل فهم از فقدان عضو، یا پوست، ملتحمه چشم، یا ازا عصاب جلدی تعییین شده. احیاء خوبخود این اعضاء در مدل های حیوانی مشاهده نمی شود. بنابراین احیاء مشاهده شده باید در حضور این داربستها القاء شده باشد.

فعالیت آنالوگECM که احیاء پوست را براساس انتخاب میزان GAC / کلاژن انتخاب یک درجة بالا و انتخاب میزان افزوده شده القاء کرده. تفاوت های ساختاری مشخص بین آنالوگ ECM که احیاء پوست را القاء می کند و آن چیزی که احیاء عصب را موجب می شود گزارش شده بود. به هر صورت الگوی احیاء درمی برای احیاء ملتحمه چشم کافی بود یک کشف جالب این بود که آنالوگهای ECM که تحت تأثیر ساختارهایی با مشخصات بیرون از میزان مشاهد شده قرار گرفتند بطور جدی فعالیت احیاء یا فعالیت بدون تشخیص را در مدل حیوانی موردنظر کم کرده بودند( شکل 14-12)

وابستگی یک فعالیت احیاء آنالوگ ECM به ساختارش پیشنهاد می دهد که شبکه ماکرومولکولی پرزهای بلند بعنوان آنالوگ شبه جامدی از یک آنزیم رفتار می کند( شکل 1.4) آنزیم های کاتالیت های پروتئین هستند که واکنش شیمیایی را در زمان باقی ماهند بدون تغییر در طبی واکنش تسریع می کنند. فعالیت آنزیم ها بستگی به خصوصیت شکل سه بعدی آنها دارد. حتی تنوعات در ساختار مثل آنهایی که تبدیل به یک واکنش یا یک انتقال فیزو شیمیایی می شوند معمولاً به فقدان مشخصی از فعالیت آنزیمی منجر می شوند.

الگوهایی احیایی موجب ترکیب بافت و اندام( عضو) دردو مرحله می شوند. ابتدا الگو محل ناتومی جراحت را می بندد. مرحله بستن در یک محل آناتومی مجروح شده یک اتفاق است که بوضوح در طی اولین هفته پیوند انجام شده آشکار می شود. در پایان این مرحله هر یک از دو نمونه های احیاء بدون تغییر باقی مانده اند در حالیکه سلولها از محل مجروح به سمت ساختار پرزی شکل مهاجرت کرده اند و به لیگاندها روی سطح آن جهش یافته اند علامت با دیدگاهی که نمونه در طی ترکیب ترفیع می یابد سازگار است و دومین مرحله است که به سمت احیاء سوق می یابد. درطی این عملیات مرحله بلوکه کردن نمونه آشکار می شود که بعنوان یک کاتالیت منفی عمل می کند یک جایگزینی که تمرکز را بدون تن دادن به یک تناوب مجزا در طی مراحل را نشان می دهد در این نمونه آنالوگ نمونه عالی یک آنزیم سلول پیچیده توسط محدودکرن(محصور کردن) نقصهای سلول روی لیگاندرهای مبدأ فرم داد. محلهای فعال از این آنزیم هیپوتیتکال محلهای محصورشده داربست سلول هستند. محلهای محصورشدة داربست فیبروبلاست در طی مطالعات اخیر تعیین شده اند.

در ک افزودة مکانیسم توسط آنالوگ های ECM مطلق و کامل موجب احیاء اعضاء با همدیگر و با تأثیرشان و یک توافق قوی در عملکرد مطالعات آینده از ترکیب بافت ها اعضاء in vivo بیشتر ز in vitro می شود.

برای مهندسی بافت

مقدمه

هیدروژل های پلیمر ی هیدروفیلیک اتصال عرضی هستند که شامل اندازه های زیادی از آب بدون

دانلود تحقیق تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آ

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 15

تأثیر فعالیت عصبی سمپاتیک و کته کولامین‌‌ها روی نورون‌‌های آوران اولیه

در شرایط عادی، نورون‌‌های آوران اولیه نسبت به کته کولامین‌‌ها حساسیتی نداشته و فعالیت آنها تحت تأثیر جریان سمپاتیک قرار نمی‌گیرد. با این وجود در بعضی سندرم‌های درد نورماتیک مانند سندرم‌های درد موضعی پیچیده (استیروفی سمپاتیک رفلکسی و کوزاثری) وضعیت تفاوت می‌نماید. این موضوع بر اساس مشاهدة بالینی تأثیر اعمال سمپاتولیتیک در تسکین درد در این سندرم‌ها می‌باشد. در گزارش مطالعه صد سالة خود در سال 1967 به نحو بسیار برجسته‌ای خصوصیات بالینی کوزالژی و تأثیر ملاحظات سمپاتولیتیک را توصیف کرده است:

یکی از تجارب بسیار ارزشمند طرحی در طی جنگ جهانی دوم کشف این مسأله بود که قطع رشته‌های عصبی سمپاتیک خاصی تقریباً همیشه در درمان درد کوزالژی مؤثر است. با بلوک زنجیره سمپاتیک با داروی بی‌حسی موضعی، در صورتی که تزریق درست انجام شده باشد تقریباً تسکین صددرصد بطور فوری ظاهر می‌شود. در چنین وضعیتی تغییر چهره و رفتار بیمار بسیار جالب توجه می‌باشد.

با این وجود نویسندگان دیگری با فرضیه دخالت فعال سیستم عصبی سمپاتیک در تولید درد مخالفند. آنها معتقدند که نتایج مطالعات و استفاده از تکنیک‌های مختلف بلوک سمپاتیک در درد نوروپاتیک ندرتاً بطور کامل مورد بررسی قرار گرفته و غالباً نیز از نوع کنترل شده توسط دارونما نبوده اند.

در سال‌های اخیر، مطالعات تجربی و بالینی بسیاری باعث روشن‌تر شدن مسأله همچنان لاینحل نقش سیستم سمپاتیک در تولید درد در شرایط پاتوفیزیولوژیک شده‌اند. این مطالعات دو نوع تأثیر سمپاتیک روی نورون‌های آوران را مشخص نموده‌اند. تمایز آنها به نظر مربوط است به این مسئله که آیا ارتباط و اتصال بین نورون‌های آوران و سمپاتیک پس از آسیب تروماتیک عصبی بوجود می‌آید یا پس از التهاب بافت محیطی همراه با حساسیت به درد.

تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌های روی رشته‌های آوران اولیه پس از آسیب عصبی (جدول 1)

تجارب حیوانی

ارتباط بین فیبرهای آوران و سمپاتیک آسیب دیده در محل ضایعه یا دیستال به آن پس از آسیب کامل عصبی: پس از آسیب تجربی کامل یک عصب فیبرهای آوران پوستی که سالم مانده‌اند دارای افزایش حساسیت نورآدرنرژیک می‌شوند. نورون‌ها در غشاء بلاسمایی خود گیرنده‌های فعال نورآدرنرژیک پیدا می‌کنند. (شکل 1A). در موش‌ها و گربه‌ها، فیبرهای آوران میلین‌دار و برون میلین را که به نورومای انتهای قطع شده عضو عصب‌دهی می‌نمایند می‌توان توسط آدرنالین و یا توسط تحریک فیبرهای سمپاتیک و ابران که بداخل نوروما رشد کرده‌اند، تحریک و حساس کرد. واکنش شیمیایی مستقیم آدرنرژیک بوده و در مدل موش غالباً از طریق گیرنده‌های آلفادو متصل می‌شود. در نوروماهای بالغ موش‌ها و گربه‌ها حساسیت به کته کولامین معمولاً بسیار کمتر بارز است. یک سال پس از قطع آناستوموز مجدد اعصاب محیطی که امکان رشد مجدد آکسونهارا ایجاد می‌نماید، تحریک الکتریکی تنة سمپاتیک در فرکانس‌های فیزیولوژیک تحریک (5-1 هرتز) همچنان می‌تواند از طریق یک مکانیزم آلفاز درنوسپتور، گیرنده‌های درد نوع C دژنره را فعال نماید.

شکل 1: تأثیر فعالیت سمپاتیک و کته کولامین‌ها روی نورون‌های آوران اولیه A. ضایعه کامل عصبی. محل تأثیر سمپتیک – آوران در نوروما و یا در گانگلیون ریشه پشتی است که توسط نورآدرنالین NA که از اعصاب پس گالگلیونی و آلفا آدرنوسپتورهایی که در غشاء پلاسمایی نورون‌های آوران بوجود آمده‌اند منتقل می‌شود. B. ضایعه ناقص عصبی. ضایعه ناقص عصبی معمولاً منجر به کاهش تراکم عصب‌دهی سمپاتیک (نورون پس گانگلیونی دانه‌دار) می‌شود. این مسأله باعث افزایش آلفادو آدرنوسپتورهای فعال در غشاء فیبرهای غیر فعال حس درد می‌شود. C. پس از التهاب بافتی، فیبرهای آوران اولیه غیر فعال ولی حساس شده دچار افزایش حساسیت به نورآدرنالین می‌شوند. نورآدرنالین مستقیماً روی فیبرهای آوران اثر نمی‌کند اما باعث ترشح پروستاگلاندین‌ها (PG) از پایانه‌های سمپاتیک که فیبرهای آوران را حساس می‌کنند خواهد شد. در همین رابطه، افزایش حساسیت به درد ناشی از بزادی کدینیس و فاکتور رشد عصبی (NGF) نیز توسط ترشح پروستاگلاندین‌ها از فیبرهای پس گانگلیونی تشدید و تقویت خواهد شد.

تداخلات فیبرهای آوران و سمپاتیک سالم و دست نخورده دیستال به ناحیة ضایعه در آسیب‌های ناقص عصبی: پاسخ فیبرهای C بدون میلین به تحریک تنه سمپاتیک در عصب پرونئال مشترک خرگوش دو هفته پس از ایجاد فشفر روی عصب مورد مطالعه قرار گرفته است. فشار روی عصب باعث افزایش آمپلی تودپتانسیل‌های عمل ترکیبی فیبرهای C در پاسخ به تحریک سمپاتیک می‌شود.

طرح عقیق تراشی 12 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 14

موضوع فعالیت طرح: عقیق تراشی

مدیر طرح: علی اکبر نازی بربرستانی

محل فعالیت: مشهــد

اشتغال طرح: 9 نفــر

کل سرمایه گذاری طرح: 250/544 هزار ریال

سرمایه ثابت: 450/363 هزار ریال

سرمایه در گردش: 800/180 هزار ریال

تسهیلات پیشنهادی: 000/300 هزار ریال

نقطه سر به سر: 882/483 هزار ریال

دوره برگشت سرمایه: 2 سال و 3 ماه

شرح سرمایه گذاری: الف: سرمایه ثابت

زمین 75 متر مربع به ارزش 150 هزار ریال، قیمت کل 250/11 هزار ریال

ساختمان 55 متر مربع به ارزش 000/1 هزار ریال، قیمت کل 000/55 هزار ریال

محوطه سازی -- متر مربع به ارزش -- هزار ریال --

تأسیسات (شامل سیستم های حفاظتی و تهویه مطبوع و ...)، قیمت کل 000/20 هزار ریال

3- ماشین آلات و تجهیزات تولید (ارقام به هزار ریال)

ردیف

شرح

تعداد

واحد

هزینه واحد

هزینه کل

1

2

3

4

5

6

الکتروموتور

دستگاه برش

سنگ الماسه

تیغ

دستگاه سوراخ کن

دستگاه سایز

6

1

1200

50

1

1

عدد

دستگاه

عدد

عدد

دستگاه

دستگاه

500

000/2

70

20

000/6

000/60

000/3

000/2

000/84

000/1

000/6

000/60

جمــع

000/156

4- لوازم اداری و ایمنی (ارقام به هزار ریال)

ردیف

شــرح

مبـلغ

1

2

کامپیوتر با تجهیزات جانبی یکدستگاه کامل

میز و صندلی و لوازم اداری

000/10

200/1

جمــع

200/11

ب: هزینه های سالیانه طرح

1- مواد اولیه (ارقام به هزار ریال)

ردیف

شــرح

مقدار

واحد

هزینه واحد

هزینه کل

1

سنگ خام

14

تن

000/17

000/238

000/238

2- نیروی انسانی (ارقام به هزار ریال)

ردیف

شــرح

تعداد

حقوق ماهیانه

حقوق سالیانه

تولیدی

غیر تولیدی

1

2

3

4

سرپرست کارگاه

کارگر ماهر

کارگر نیمه ماهر

کارمند اداری و مالی

1 نفر

4 نفر

3 نفر

1 نفر

000/4

700/2

000/2

000/3

000/56

200/151

000/84

000/42

جمــع

9

200/291

000/42

3- هزینه انرژی و سوخت (ارقام به هزار ریال)

ردیف

شــرح

مصرف سالیانه

واحد

نرخ

مبلغ

1

2

3

4

5

برق

آب و فاضلاب

گاز شهری

تلفن

سوخت بنزین

000/6

کیلووات

مترمکعب

مترمکعب

پالس

لیتر

000/8

600/3

500

000/2

000/2

800/4

جمــع

900/12

شگفتی های زیست شناسی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

میتوکندریها در حین فعالیت

22 سپتامبر 2003 - امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.

میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.

بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.

در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.

در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست 42/1) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.

از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد .

در این مطالعه متابولیسم آدوزین و آنالوگهای آن و همچنین تاثیر NBMPR بر این متالولیسم در میتوکندری بررسی شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهای نوکلئوزاید موجود در میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) که یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید در بسیاری از سلولهای است مهار می شوند. با این وجود امکان اثبات وجود حامل های آدنوزین بر روی میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت های سرطانی کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتریفوژ جدا گردیده و سپس غلظت های متفاوتی از آدنوزین رادیو اکتیو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزین و متالولیتهای احتمالی آن از میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آنالیز گردید. همین روش در مورد دو داروی ضد سرطان فلو درابین و کلادرابین نیز انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آدنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده از سلولهای سرطانی CEM به اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. با این وجود انکوبه کردن 2 میکرومول از NBMPR همراه با آدنوزین در میتوکندری به مقدار قابل توجهی میزان آدنوزین و متابولیت های آنرا در میتوکندری کاهش داد. این امر نشان دهنده آن است که حاملهای آدنوزین در میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین و یا فلو درابین با NBMPR تاثیر قابل توجهی بر روی میزان این آنتی م تابولیت ها در میتوکندری نداشت

 با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:

لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:

۱-  حلقوی و دو رشته ای است.

۲-   فاقد نواحی اینترون می باشد.

۳-  فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از  هسته است.

۴-   جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از  هسته است.

۵-  DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .

۶-  قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از  هسته می باشد.

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر

شگفتی های زیست شناسی (2)

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 27

میتوکندریها در حین فعالیت

22 سپتامبر 2003 - امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.

میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.

بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.

محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفتة این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.

در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.

در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست 42/1) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.

از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد .

در این مطالعه متابولیسم آدوزین و آنالوگهای آن و همچنین تاثیر NBMPR بر این متالولیسم در میتوکندری بررسی شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهای نوکلئوزاید موجود در میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) که یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید در بسیاری از سلولهای است مهار می شوند. با این وجود امکان اثبات وجود حامل های آدنوزین بر روی میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت های سرطانی کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتریفوژ جدا گردیده و سپس غلظت های متفاوتی از آدنوزین رادیو اکتیو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزین و متالولیتهای احتمالی آن از میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آنالیز گردید. همین روش در مورد دو داروی ضد سرطان فلو درابین و کلادرابین نیز انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آدنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده از سلولهای سرطانی CEM به اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. با این وجود انکوبه کردن 2 میکرومول از NBMPR همراه با آدنوزین در میتوکندری به مقدار قابل توجهی میزان آدنوزین و متابولیت های آنرا در میتوکندری کاهش داد. این امر نشان دهنده آن است که حاملهای آدنوزین در میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین و یا فلو درابین با NBMPR تاثیر قابل توجهی بر روی میزان این آنتی م تابولیت ها در میتوکندری نداشت

 با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:

لبراپتیک نوروپاتی (LHON ) Leber hereditary optic neuropathy که از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.

بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:

۱-  حلقوی و دو رشته ای است.

۲-   فاقد نواحی اینترون می باشد.

۳-  فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از  هسته است.

۴-   جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از  هسته است.

۵-  DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .

۶-  قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از  هسته می باشد.

با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر