تحقیق در مورد بیماری آنفلوانزای مرغی

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 7 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری آنفلوانزای مرغی

تعریف و توصیف بیماری :

آنفلوانزای مرغی یک بیماری ویروسی واگیردار حاد می باشد که دستگاه تنفس , گوارش و یا عصبی بسیاری از گونه های پرندگان را مبتلا می کند.

این بیماری توسط یک ویروس آنفلوانزا از نوع تیپ A ایجاد می شود. دو نوع ویروس آنفلوانزای مرغی وجود دارد : ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید (HPAI) و ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی (LPAI) شیوع قبلی بیماری آنفلوانزای مرغی در انگلستان سال 1991 اتفاق افتاد.

تاریخچه و گسترش بیماری :

فرم بیماری آنفلوانزای مرغی با قدرت بیماریزایی بیشتر بعنوان طاعون مرغی شناخته شد. این بیماری برای اولین بار بیش از هزار سال پیش (در حدود سال 1878) در کشور ایتالیا ظاهر شد. آنفلوانزای مرغی فوق حاد (با قدرت بیماریزایی شدید) اولین بار در ایالت متحد آمریکا سالهای 25- 1924 تشخیص داده شد. این بیماری دوباره در سال 1929 اتفاق افتاد و مجدداً (برای اولین بار) ریشه کن شد- تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی متوسط و شدید در تمام نقاط دنیا اتفاق افتاده است. تیپ A ویروس آنفلوانزا با قدرت بیماریزایی شدید معمولاً از پرندگان زنده آزاد در اروپا و سایر جاها با ساب تایپ (HA) H7 و H5 جداسازی گردیده است.

شیوع بیماری آنفلوانزای فوق حاد در نواحی پنسیلوانیا و آمریکا در سالهای 84- 1983 به ثبت رسیده است.

شیوع این بیماری اخیراً در استرالیا ، پاکستان ، هنگ کنگ ، ایتالیا ، چین و مکزیک اتفاق افتاده است. یک شیوع جدی این بیماری در هلند سال 2003 اتفاق افتاد و گسترش آن به کشورهای بلژیک و آلمان حدود 250 فارم را مبتلا کرد و مجبور به کشتار بیش از 28 میلیون مرغ( طیور) شدند.

اپیدمی جدی این بیماری درژاپن ، کره جنوبی و جنوب شرقی آسیا در اوایل سال 2004 اتفاق افتاد. این شیوع هنوز به کشور چین و قسمتهای جنوب شرقی آسیا در حال پیشرفت است.

مدارکی در دست است که ویروس H5 با قدرت بیماریزایی ضعیف می تواند به نوع پاتوژنیستیه زیاد (قدرت بیماریزایی شدید)تبدیل شود.

تعداد کمی از موارد بیماری آنفلوانزای مرغی در آمریکا در اوایل سال 2004 وجود داشت ، نوع آمریکایی (این بیماری) در تگزاس نیز وجود داشت ، به هر حال تیپ H5N2 همان نوع جنوب شرقی آسیا نبود.

علائم کلینیکی :

علائم تیپیک بیماری کنونی (فعلی) بطور ناگهانی با مبتلا شدن پرندگان ، ادم در ناحیه سر ، سیانوزه شدن تاج و ریش ، تیرگی ، از دست دادن اشتها ، اختلال در تنفس ،اسهال و کاهش تولید تخم مرغ می باشد. پرندگان اغلب بدون ظاهر شدن علائم بیماری می میرند. به هر حال پرندگان ، تغییر قابل ملاحظه ای در علائم کلینیکی و شدت بیماری می توانند داشته باشند.

کالبد گشایی :

یافته های کالبد گشایی بطور چشمگیر متفاوت است اما اثرات غالب احتقان و هموراژی روی ارگانهای مبتلا می باشد. نقاط نکروزه ممکن است در کبد ، ریه ها ، طحال و کلیه ها یافت شود.

ممکن است همچنین به کیسه های هوایی و صفاق نیز منتشر شود و معمولاً پریکاردیت فیبرینی ایجاد می شود. زمانیکه بیماری پرندگان تخم گذار بالغ را مبتلا کند ممکن است پریتونیت ناشی از تخم مرغ بطور غیر طبیعی و ثابت دیده می شود.

انتقال بیماری :

-        تماس مستقیم با ترشحات پرندگان آلوده مخصوصاً با مدفوع

-        غذا ،آب ، وسایل و لباسهای آلوده

-        مرغابی ها و پرندگان دریایی بظاهر سالم ممکن است ویروس را به داخل گله منتقل کنند.

-        تخم مرغهای آلوده شکسته شده ممکن است جوجه ها را در انکوباکور آلوده کند.

قانونگذاری :

قانون بیماریهای طیور سال 2003 (انگلستان) در 30 آوریل 2003 به مرحله اجراء گذارده شد.در این قانون نیازمندیهای بخشنامه شماره EEC / 40/92 اتحادیه اروپا در مورد تدابیر اجتماعی برای کنترل بیماری آنفلوانزای پرندگان پیش بینی شده است(وضع شده است ). قانونگذاری مشابهی برای اسکاتلند و ولز نیز وضع شده است. قانون جدید جایگزین قانون بیماریهای طیور سال 1994 شده و تدابیر فوق را به شترمرغ سانان (شترمرغ،امو(بزمرغ)و ...) همانطور که در بخشنامه شماره 65/92 اتحادیه اروپا پیش بینی شده بود، تعمیم می دهد. این قانون همچنین اختیارات اضافی برای بررسی بیماریهایی که (در حال حاضر) وجود ندارند را نیز می دهد.

قانون 2003 بیماری نیوکاسل و آنفلوانزای پرندگان (انگلستان و ولز) اختیارات جدیدتری نسبت به قانون سلامتی حیوانات اکتبر 2002 پیش بینی نموده و اجازه حذف پیشگیرانه و اختیار ورود و نمونه برداری (از مرغداریها) و کشتار طیور واکسینه همراه با پرداخت غرامت را (به عوامل اجرایی)می دهد. این اختیارات در قالب برنامه Preparedness اضطراری بدنبال افزایش نگرانیها در مورد شیوع بیماری بهار 2003 آنفلوانزای پرندگان در هلند و بلژیک و قبل از آغاز فصل مهاجرت پرندگان با این احتمال که این بیماریها می توانند توسط پرندگان آبزی انتقال یابند ، پیش بینی شد.

تحقیق در مورد بیماری

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 7 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری‌های فیزیولوژیک

بیماریهایی که در اثر کمبود مواد غذایی روی برنج ایجاد می‌شود.

کمبود آهن سبب از بین رفتن سبزی برگهای جوان و در نتیجه زردی آنها می‌گردد. برگهای مسن‌تر ممکن است زرد شوند و در اثر کمبود مفرط، بوته‌ها معمولاً می‌میرند. علائم اولیه معمولاً 4 تا 5 هفته بعد از نشاء‌کاری اتفاق می‌افتد.

کمبود منگنز باعث ایجاد خطوط زرد بین رگبرگها از نوک به سمت قاعده برگها می‌شود که بعداً قهوه‌ای تیره و نکروز می‌گردد. بوته‌ها کوتوله شده، برگهای جدید کوتاه، باریک و سبز روشن است. در شالیزار غرقابی کمبود روی، برگهای جوانتر را بویژه در قاعده به رنگ زرد در آورده و زردی در تمام برگ پخش می‌شود. علائم اولیه، در گیاهچه‌های 4 برگی (20 تا 25 روز بعد از نشاء کاری) ظاهر می‌گردد.

برگهای آلوده روی آب می‌افتند و بعداً لکه‌ها و خطوط قهوه‌ای رنگی روی برگهای مسن‌تر بوجود می‌آید. بوته‌ها کوتوله و ممکن است بمیرند، از پنجه‌زنی کاسته شده و کامل شدن آنها به تعویق می‌افتد در مزارع خشکه کاری لکه‌های قهوه‌ای کوچکی در نوک و تمامی سطح برگ ایجاد شده و بعد از آبیاری برنزه می‌گردد.

برگهای بوته‌های در معرض کمبود مس سبز آبی شده و نوک آنها زرد رنگ می‌شود. سپس زردی در تمامی برگ منتشر شده و نوک آنها نکروز می‌گردد. برگهای جدید ممکن است سوزنی شکل گردد.

عناصر ازت، پتاسیم، فسفر و گوگرد، در اثر کمبود معمولاً علائمی روی برگهای مسن ایجاد می‌کنند. در اثر کمبود ازت، رنگ برگها از سبز روشن تا زرد می‌شود.

برگهای جوان سبز تیره هستند، برگها باریک، کوچک و ایستاده است و در مراحل پیشرفته می‌میرند.

بوته‌های شدیداً آلوده کوتوله و تولید چند پنجه می‌نمایند.

کمبود فسفر سبب زردی برگ می‌گردد ولی فوراً این رنگ به سبز خاکستری تبدیل می‌شود.

بوته‌ها کوتوله و چند پنجه می‌دهند، برگها باریک، کوچک، ایستاده، ‌لوله‌ای شده و ترد است. برگهای مسن‌تر اغلب مرده و در حالت غرقابی، نکروز می‌شوند.

بوته‌های آلوده از اواخر مرحله پنجه زنی تا خوشه‌دهی سبز آبی تیره رنگ شده و کامل شدن آنها خیلی به تاخیر می‌افتد. فسفر حتی در مرحله جوانه زنی نیز موثر بوده، بدون آن، طول برگها و قدرت آنها کاهش می‌یابد و از تعداد برگ، خوشه و بذرها کاسته می‌شود. میزان نیاز به آن بستگی به طبیعت خاک و ازت مصرفی دارد.

کمبود پتاسیم، برگ‌ها را کوچک و سبز تیره کرده و بین رگبرگها در نوک برگ، تولید زردی می‌کند.

لکه‌های قهوه‌ای ریزی نزدیک به نوک برگ بوجود آمده که به هم پیوسته و لکه‌های وسیعی را در حالت پیشرفته، در قاعده تشکیل می‌دهند. برگهای مسن‌تر قهوه‌ای روشن خشک می‌شوند، بوته‌ها ممکن است، کمی کوتوله شده و پنجه زنی فقط کمی تقلیل یابد.

(علائم کمبود گوگرد شبیه کمبود در اثر ازت بوده، برگها سبز پریده رنگ شده ولی پیشرفت آن کندتر است)

سمیت و زیادی عناصر بشرح زیر زیان‌آور است.

در اثر زیادی آهن، لکه‌های قهوه‌ای خیلی ریزی روی برگها پایینی بوجود می‌آید که ابتدا در نوک برگ و به سمت قاعده پیشروی می‌کند. لکه‌ها به هم پیوسته و بین رگبرگها را فرا می‌گیرند. برگهای مسن‌تر ممکن است زرد شده ولی معمولا سبز باقی می‌مانند احتمالا تمامی برگ‌ها در حالت شدید قهوه‌ای ارغوانی می‌گردند.

زیادی بر سبب زردی نوک برگهای مسن و حاشیه شده، سپس لکه‌های بیضوی قهوه‌ای وسیعی ایجاد می‌شوند. برگها قهوه‌ای و نکروز می‌گردند و بوته‌های شدیدا متاثر، کوتوله شده و ممکن است بمیرند. بوته‌های در معرض زیادی نمک، دارای برگهای مسن با نوک زرد، سپس قهوه‌ای تا سفید می‌شوند، بوته‌ها کوتوله و پنجه‌زنی در اثر دوام نمک تقلیل می‌یابد. واریته‌های وحشی گیاهان میزبان از جمله برنج بیماریزا بوده مورد استفاده می‌باشد.

طبق نظر (1935) wollenwebe & Reinking پریتس‌های این قارچ آبی تیره رنگ، گردتا بیضوی شکل و حاوی آسکهای کشیده دارای 6 و 4 گاهی 8 اسپر دو سلولی است.

میکروکنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بوده که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ میلیوم قارچ تشکیل می‌شوند.

ماکروکنیدیها تقریبا کشیده و در دو انتها باریک‌اند، که 5-3 دیواره گاهی 8-6 حجره‌ای است و به رنگ روشن یا کمی زرد رنگ می‌باشند که در (Sporodochia) تشکیل می‌گردند.

کلمیدوسپور نداشته و اسکلروتها، آبی تیره رنگ گرد 100-80 میکرومتری می‌باشند.

استروما به رنگهای مختلف زرد، قهوه‌ای، بنفش و غیره است.

بیولوژی: این بیماری از راه بذر منتقل می‌شود.

Hemmi, seto & Ikeya (1931) دریافته‌اند که آلودگی جنین بذور، در مرحله گل صورت می‌گیرد. چنانچه آلودگی‌ها شدیدتر باشد، تغییر رنگی شبیه رنگ قرمز در اثر وجود کنیدیهای قارچ در شالی مشاهده می‌شود. گاهی از بذوریکه بظاهر سالم هستند نیز قارچ جدا می‌گردد. از بذور بظاهر سالم گیاهچه‌هایی تولید می‌شوند که طویل‌اند و از بذور قرمز رنگ شده، گیاهچه‌های کوتاه تولید می‌گردد.

Seto (1937) گزارش داد که قارچ، قادر به آلودگی گیاهچه‌ها از مرحله ابتدای رشد می‌باشد و بطور سیستمیک در داخل گیاه رشد می‌کند ولی معمولاً در قسمتهای گل نفوذ نمی‌نماید.

محققین مختلف دریافته‌اند که چنانچه بذور جوانه زده کاشته شوند، تعداد زیادی از آنها پوسیده و مقدار بیشتری از آنها نیز آلوده می‌شوند و دلیل آن است که جنین بذور، در حال جوانه زدن حاوی مقدار بسیاری آمینو اسیدها و مواد قندی می‌باشند که مناسب برای رشد قارچ می‌باشد.

Seto همچنین در 1933 دریافت که هر چند این بیماری عمدتا بذر زاد بوده ولی خاکزی نیز می‌باشد و مدت دوام آن در خاک نواحی گرمسیری طولانی نیست.

کنیدیهای قارچ عامل بیماری در قسمتهای بوته آلوده، بسهولت ایجاد شده بوسیله آب و باد پخش می‌شود.

تحقیق در مورد بیماری پوسیدگی طوقه برنج

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 7 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری پوسیدگی طوقه برنج

Bakanae disease and foot rot

تاریخچه :

این بیماری از سال 1828 در ژاپن بوسیله 1931 Ito و kimuro و شناخته شده و بوسیله Hori (1898) شرح داده شده است.

وی اشتباها عامل آن را قارچ Fusaxium heterosporum Nees دانست Fujikuro مرحله کامل قارچ را Lisea fujikuroi بوسیله Sawada, 1917 نامید که بعداً جزو گرانر Gibberella به نام (sawada) Ito G. fujikuroi و (Ito & kimuro) 1931 آورده شد.

Kurosawa (1926) هیپرتروفی یا bakanae میزبان را در اثر قارچ شرع داد که مربوط به عمل بیوشیمیای و فیزیولوژی گیاه و ترشح gibberellin و سایر ترکیبات تنظیم کننده رشد می‌باشد (Yabuta, sumiki & Hayashi) ژیبرلین باعث طویل شدن بوته‌های تعداد زیادی از گیاهان از جمله برنج شده و fuaric acid سبب کوتاهی آنها می‌شود اپتیمم PH برای تولید ژیبرلین 4/3 است در حالیکه برای فوزاریک اسید 9 می‌باشد. مقدار این مواد با نوع ایزوله قارچ متفاوت است. فوزاریک اسید و سایر ترکیبات در حرارت 33 درجه سانتیگراد به مقدار زیادی تولید می‌شوند.

این بیماری در سطح وسیعی از نواحی برنج خیز دنیا انتشار داشته و میزان خسارت آن در منطقه‌ای از ژاپن تا 20% محصول Ito & kimura, (1931) در هند 15% (Pavgi et al 1964) و نواحی شمالی و مرکزی تایلند (kanianasoon . 1965) 7/14% - 7/3% می‌باشد.

در مناطق جنوب شرقی آسیا میزان خسارت آن معمولا کم است. در ایران ابتدا این بیماری بوسیله ابراهیم نسبت (1343) در دهستان شالگوراب از توابع شهرستان فومن مشاهده و سپس در سایر شالیزارهای استان گیلان خاصه در فومن، طوالش، لاهیجان و آستارا جلب توجه نمود و در استان مازندران نیز ملاحظه می‌شود.

علائم:

مشخص‌ترین علائم بیماری طویل شدن غیر طبیعی بوته‌های برنج بوده که در خزانه و مزرعه بخوبی مشهود است. گیاهچه‌های آلوده حدود چندین سانتی‌متر طویل‌تر از گیاهچه‌های سالم شده، نازکتر و سبز روشن می‌باشد. این زردی از انتهای بوته شروع می‌شود، عده‌ای از این گیاهچه‌ها در خزانه و تعدادی پس از جابجایی می‌میرند.

همه گیاهچه‌های آلوده چنین نشانه‌ای نداشته و حتی عده‌ای کوتاهتر و گاهی احتمالاً بطور طبیعی می‌نمایند که ارتباط با نژاد عامل بیماری و شرایط آب و هوایی مانند حرارت و رطوبت دارد. نشاء‌های بظاهر سالم که به مزرعه منتقل می‌شوند بتدریج به رنگ سبز روشن گراییده و سریعاً رشد نموده، بوته‌های باریک و دراز تولید می‌نمایند.

در موقع تشعشع نور خورشید و بارندگی خفیف، بوته‌های آلوده بلند قد به وضوح در شالیزار دیده شده که تعداد پنجه‌های آنها کم و برگها یکی پس از دیگری از پایین به رنگ قهوه‌ای درآمده، لوله‌ای شده و می‌میرند. بعضی مواقع بوته‌های آلوده تا مرحله تکاملی باقی می‌مانند ولی دارای چند خوشچه‌ حامل بذر توخالی هستند. چنانچه پای بوته‌های آلوده را نگاه کنیم در مزارع کم آب علاوه بر سیاه شدگی محل طوقه توده قارچ بصورت قشر متراکم سفید یا ارغوانی مشاهده می‌شود که میسلیوم‌های قارچ بوده و تعداد زیادی کنیدی روی آن تشکیل شده است.

در هندوستان ملاحظه گردیده که ریشه‌های نابجا از گره اولیه ساقه خارج شده است (Thomos, 1931). این ریشه‌ها ابتدا به رنگ سفید کرمی و بعد از مدتی به رنگ قهوه‌ای تیره در می‌آیند در حالیکه ریشه‌های خود بوته در زیر خاک، سفید رنگ است.

بندهای دوم و سوم از قسمت پایین ساقه که در زیر غلاف برگ پوشیده‌اند دارای جوانه‌های متعددی از این ریشه‌های نابجا هستند که رشد نکرده‌اند. اگر به ساقه برش طولی داده شود مغز ساقه در قسمت گره‌ها دارای بافت اسفنجی قهوه‌ای رنگ می‌باشد که رشته‌های سفید رنگ قارچ آنها را نیز پوشانیده است.

عامل بیماری:

فرم غیر جنسی قارچ عامل بیماری Fusarium moniliforme sheld می‌باشد که wineland در سال 1924 فرم جنسی آن را Gibberella moniliformis نامید و بوسیله اغلب محققین نیز به این اسم نامیده شده است ولی نهایتاً Fujikuroi G. (Ito & kimura, 1931)، (sawade)Ito به عنوان فرم جنسی این قارچ که روی واریته‌های وحشی گیاهان میزبان از جمله برنج بیماریزا بوده مورد استفاده می‌باشد.

طبق نظر Wollenwebe & Reinking (1935) پریتس‌های این قارچ آبی تیره رنگ، گرد تا بیضوی شکل و حاوی آسکهای کشیده دارای 6 و 4 گاهی 8 اسپر دو سلولی است.

میکرو کنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بود که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ سیلیوم قارچ تشکیل می‌شوند.

میکروکنیدیهای 2-1 سلولی کم و بیش چسبنده بوده که بطور زنجیری یا متصل بهم هستند و روی قشر زرد روشن یا سفید قرمز رنگ سیلیوم قارچ تشکیل می‌شوند ماکروکنیدیها تقریباً کشیده و در دو انتها باریک‌اند که 5-3 دیواره گاهی 8-6 حجره‌ای است و به رنگ روشن یا کمی زرد رنگ می‌باشد که در (Sporodochia) تشکیل می‌گردند. کلمیدوسپور نداشته و اسکلروتها آبی تیره رنگ گرد 100-80 میکرومتری می‌باشند. استروما به رنگهای مختلف زرد، قهوه‌ای ، بنفش و غیره است.

بیولوژی :

این بیماری‌ از راه بذر منتقل می‌شود HEMMI, Seto & Ikeya (1931) دریافته‌اند که آلودگی جنین بذور، در مرحله گل صورت می‌گیرد. چنانچه آلودگی‌ها شدیدتر باشد، تغییر رنگی شبیه رنگ قرمز در اثر وجود کنیدیهای قارچ در شالی مشاهده می‌شود. گاهی از بذوریکه بظاهر سالم هستند نیز قارچ جدا می‌گردد از بذور بظاهر سالم گیاهچه‌هایی تولید می‌شوند که طویل‌اند و از بذور قرمز رنگ شده، گیاهچه‌های کوتاه تولید می‌گردد.

Seto (1937) گزارش داد که قارچ، قادر به آلودگی گیاهچه‌ها از مرحله ابتدای رشد می‌باشد و بطور سیستمیک در داخل گیاه رشد می‌کند ولی معمولاً در قسمتهای گل نفوذ نمی‌نماید.

تحقیق در مورد بیماری موزائیک سیب 6 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

دسته بندی : وورد

نوع فایل :  .doc ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد صفحه : 6 صفحه

 قسمتی از متن .doc : 

بیماری موزائیک سیب

تغییر رنگ برگ درختان سیب اولین بار در سال 1827 از کشور فرانسه گزارش شده است.

سپس در سال 1910 در نیویورک استوارت این علائم را موزائیک نامید.

در ایران این بیماری از سال 1334 جلب توجه کرد و در اطراف کرج و شهریار مخصوصاً روی واریته سیب شفیع آبادی و گلاب و همچنین در مشهد شدید می‌باشد.

درخت بیمار کوچک می‌ماند و میوه‌های ریز می‌دهد.

علائم بیماری

لکه‌های کوچک سفید یا زردرنگ پریده که سطح برگ پراکنده است و نباید با لکه‌های ناشی از حمله سنک سیب اشتباه شود.

برگ در محل لکه‌های بزرگ سفید یا زرد رنگ پریده که غالباً نکروز شده خشک می‌شوند.

زرد شدن رگبرگ‌ها و نسوج تحتانی آن و تشکیل شبکه ظریفی از رگبرگ ها.

علائم معمولاً روی برگ که معمولاً در بهار و اوایل تابستان ظاهر می‌شود، بسیار مشخص و قابل رویت است. در دوره ای که درجه حرارت حداکثر می‌باشد، برگها معمولاً علائم موزائیک را نشان نمی دهند، مگر اینکه نژاد ویروس بیماری زایی شدید داشته باشد.

عامل بیماری

ویروس مزبور شکل چندوجهی منظم داشته و به قطر حدود 29 میکرون است. این ویروس از طریق پیوند منتقل می‌گردد و اخیراً ثابت شده که از طریق بذر نیز منتقل می‌شوند.

دوره کمون

دوره نهفته بیماری بر حسب زمان آلودگی و اندازه گیاه آزمایش متغیر است. گیاهانی که در تابستان آلوده شوند، نشانه‌های بیماری در بهار سال آینده که برگ‌ها تشکیل می‌گردند ظاهر می‌شود. روی نهال‌های سیب چند هفته بعد از آلودگی و در ماه‌های فروردین و اردیبهشت علائم موزائیک روی برگ‌ها بوجود می‌آید.

مبارزه

تهیه پیوندک‌های سالم و عاری از وجود ویروس جهت پیوند زدن روی پایه‌ها می‌باشد.

بیماری ویروسی کتابی شدن تنه و شاخه‌های سیب

بیماری کتابی شدن یا پیچ خوردگی تنه و شاخه‌ها که به انگلیسی فلات لیمب (Flat Limb) نامیده می‌شود، اولین بار حدود 70 سال پیش در آمریکا روی تنه واریته سیب گراون اشتاین (Gravenstein) مشاهده و مطالعه شده است و هم اگنون بیماری در هر جایی که سیب واریته مذکور کاشته شده وجود دارد و تاکنون از کشورهای فرانسه، انگلیس، آلمان، هلند، ایتالیا، اتریش، بلژیک، سوئد، نروژ، سوئیسة بلغارستان، چکسلواکی، دانمارک، یونان، یوگوسلاوی، استرالیا، کانادا، زلاند نو، سوریه و تونس گزارش گردیده است.

در ایران به طوری که قرائن نشان می‌دهد، مدتها است که بیماری وجود داشته و ممکن است از زمانی که پیوندک سیب گراون اشتاین به کشور وارد گردیده این بیماری نیز در نقاط مختلف پراکنده شده است وتاکنون در باغهای اطراف تهران از آن جمله در امامیه و کرج در میار کلاردشت (سیب‌های شمیرانی) در اصفهان و شیراز (واریته Red) و مازندران دیده شده و نمونه هایی از درختان جمع آوری شده است،

شدت آلودگی بدون شک بستگی به عوامل مختلفی مانند جور ویروس، شرایط رشد و نمو، واریته پیوندک و پایه ای که مورد استفاده قرار گرفته است دارد.

درختان شدیداً مبتلا به تنزل محصول نشان داده و این کاهش روی واریته‌های حساس تا 53 درصد تعیین گردیده است. ضمناً چون بیماری در شاخه‌های جوان که جهت گرفتن پیوندک بکار می‌رود، نشانه‌های ظاهری نشان نمی دهد، این نظر قابل اهمیت بوده و ممکن است از این طریق باعث آلودگی کلیه باغها شود و خسارت قابل ملاحظه ای وارد گردد.

علائم بیماری

اولین علامت خارجی بیماری، وجود مختصر فرورفتگی طولی یا پهن شدن خفیف تنه یا شاخه‌های اصلی دارد. این فرورفتگی بعداً عمیق تر شده و شاخه‌ها ممکن است به حالت کتابی درآمده و یا پیچ خوردگی پیدا کنند و به علاوه شاخه‌های آلوده اغلب نکروتیک و شکننده اند. معمولاً این علائم ابتدا فقط روی شاخه‌های مسن تر بوجود می‌آیند، ولی ممکن است بعداً در شاخه‌های جوان تر نیز ظاهر شوند. گاهی اوقات حتی در شاخه ای که همان سال روئیده و اتفاقاً در همان مدتی که درخت هنوز به حال نهال در خزانه است نیز این علائم بوجود می‌آیند. مقطع عرضی شاخه آلوده عدم نمو چوب را در قسمت کتابی پیچیده ناحیه مبتلا نشان می‌دهد که ظاهراً مربوط به نقصان فعالیت قسمت زاینده و نتیجه عدم تکثیر سلول‌های اولیه چوبی می‌باشد و پوستی که این قسمت را می‌پوشاند، ممکن است گاهی برای چندین سال به حال خود باقی بماند.

باغداران علائم بیماری کتابی شدن را در درختان بیمار می‌توانند معمولاً یک سال پس از آلودگی ببینند، ولی اغلب اتفاق می‌افتد که درختان مزبور حتی تا چندین سال پس از ابتلا به هیچ علائمی را از بیماری نشان نداده، بلکه بیماری در وجود این درختان دوره پنهانی خود را می‌گذرانند.

چرخه بیماری

علام بیماری کتابی شدن یک نوع ویروس می‌باشد که می‌تواند وسیله پیوندک منتقل شود. نتیجه آزمایش هایی که جهت انتقال آن توسط شته‌های مختلف انجام گرفته منفی می‌باشد.

برای ظاهر شدن علائم بیماری معمولاً بیش از یک سال وقت لازم است، ولی اغلب چندین سال هم می‌گذرد، بدون اینکه علائمی پیدا شود. در ایتالیا این دوره حتی به 15 سال هم رسیده است.

مبارزه

درختانی را که از حیث رشد و نمو و قدرت باردهی و کیفیت میوه در میان درختان نوع خود شاخص باشند باید به عنوان درختان مادر انتخاب و پس از اطمینان از سلامتی آنها و نداشتن علائم مشخصه بیماری‌های ویروسی باید فقط از همین درختان جهت تهیه نهال‌های پیوندی پیوندک گرفت، زیرا در غیراینصورت چون پیوندک درخت بیمار در شیره خود حاوی ویروس است، لذا می‌تواند ناقل بیماری از درخت مادری بیمار به نهال پیوندی جدید باشد.

چون بعضی حشرات مکنده می‌توانند از راه نیش زدن به اندام‌های مختلف درختان بیمار شیره گیاهی را از درختان مزبور مکیده و در موقع استفاده از شیره درختان سالم شیره آلوده محتوی ویروس بیماری را به درختان اخیر انتقال دهند به هر ترتیبی شده باید باغ را از وجود حشرات ناقل بیماری پاک کرد و حتی علف‌های هرز را که می‌توانند میزبان‌های خوبی برای حشرات مضر فوق الذکر باشند، از بین برد و باغ را تمیز نمود.

چون در زمین نیز امکان انتقال بیماری از طریق تماس ریشه‌های درخت بیمار باریشه درخت سالم وجود دارد، لذا چنانچه درختانی بیمار بین درختان سالم باغ وجود داشته باشد، برای از بین بردن

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات

فرمت فایل word  و قابل ویرایش و پرینت

تعداد صفحات: 18

بیماری ورم پستان و بهداشت پستان دام

مقدمهواژه ورم پستان به التهاب غده پستانی بدون توجه بعلت آن اطلاق میشود که بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی ومعمولا میکربی شیر وهمچنین تغییرات

حاصل از بیماری در بافت غده پستانی مشخص میشود مهمترین تغییراتیکه در شیر ایجاد میشود عبارت است از:تغییر رنگ وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت ( گلبول سفید)با علا ئم تورم گرمی درد وسفت شدن غده پستانی که بوسیله آزمایش ظاهری شیر میتوان آ نها راتشخیص داد . موارد زیادی از ورم پستانها را بسهولت نمیتوان مشخص کرد بطوریکه دارای نشانیهای درمانگاهی نیستند (ورم پستان مخفی) دراین نوع ورم پستانها به آزمایش غیر مستقیم یعنی شمارش گلبولهای سفید متوسل میشونداپیدمیولوژی :ورم پستان درتمام حیوانات پستاندار ماده بروز میکند ولی در گاوهای شیری دارای اهمیت اقتصادی است وآنهم بعلت خساراتی است که به صنعت تولید شیر وفرآورده ها ی آن وارد می شود . البته در اثر بیماری ورم پستان تلفات دامی نیز وجود دارد لکن زیا ن اقتصا دی آ ن مربوط به تلفا ت به تنها ئی نیست بلکه کاهش مقدار شیر پستان مبتلا و اختلال در فر آوری شیر عمده ترین خسارات را تشکیل میدهد . از جمله خسارات دیگر آن انتشار ورم پستان در سایر دامها ی گله وبعضا ایجاد گلو درد استرپتوکوکی ویا سل و بروسلور در انسا ن است شیوع بیماری ورم پستان در اغلب کشورهاحدود 40 در صد است که در بعضی از کشورها تا 25 در صد آنرا کاهش داده اند . بطور متوسط ابتلا هر کارتیه (قسمت ) از پستان به بیماری سبب کاهش 8 درصد تولید شیر آن کارتیه میگردد ویطور کلی در یک گاو مبتلا سبب کاهش 15 در صد از تولیدشیر میشود. ازطرفی زیان حاصل از تغییرات ترکیب شیر مثل کاهش چربی کاهش کازئین ولاکتوز و افزایش سرم شیر وپروتئین ها وافزایش کلرور ها نیز بایستی در نظر گرفت . عوامل ایجاد ورم پستان :میکربها یکی از عوامل ایجاد ورم پستان هستند اما بتنهائی بعنوان عامل اولیه اورام پستان نمیباشند در بعضی موارد از شیر های بظاهر سالم هم میکرب جدا میشود عوامل ایجاد ورم پستان عبارتند از 1-عوامل مستعد کننده 2-عوامل عفونی عوامل مستعد کننده : الف-جراهاتیکه در سر پستانها یا پستان ایجاد میشود ب- روش نگهداری (مدیریت بهداشت جایگاه .مدیریت بهداشت شیر دوشی) پ-حساسیت مربوط به توارث ت-روش تغذیه :2-عوامل عفونیاسترپتوکوک ها مثل استرپتوکوک آگالاکتیه استرپتوکوک اوبریس ودیسگالاکتیه وفکالیس وپنومونیهاستافیلوکوک ها اورئوس کلی فرمها اشرشیا کلی اسفروفوروس نکروفوروس یا فزی فرمهاکورینه باکتریها پیو ژنس وبویس سودو مونا س هامایکو باکتریومها توبر کولوسیس (سل) میکو پلاسما آگالاکتیه واریته بویس قارچها کاندیدا کریپتو کوکوس تریکوسپرون باستثنا سل که از طریق خون انتشار مییابد در سایر موارد عفونت پستان اغلب از طریق مجرای پستان انجام میگیرد .عفونت در ابتدا بصورت التهاب مشخص میشود ولی تا بروز التهاب سه مرحله وجود دارد 1-هجوم 2- عفونت 3- التهاب هجوم مر حله ایست که میکرب از خارج سر پستانها به مجاری شیر نفوذ میکند عفونت مرحله ایست که میکرب رشد میکند و بافت پستانی را مورد تهاجم قرار میدهد التهاب نتیجه رشد میکرب و افزایش آ ن وتخریب بافت پستانی و نفوذ گلبولها ی سفید یا لکوسیتها جهت دفع عفونت میباشد مرحله هجومالف- دراین مرحله بستگی به حضور وتعداد باکتریها ی مولد بیماری در محیط شیر دوشی که معمولا بوسیله مبتلا کردن هر یک از قسمتها ی چهار گانه پستان ومیزان آ لودگی پوست و سرپستانها سنجیده میشودب- تعداد دفعا تی که سر پستانها ی گاو بویژه نوک آ نها با این باکتری ها آ لوده میشوند که وابسته به میزان رعایت بهداشت در هنگام شیر دوشی میباشد ج- میزان ضا یعا ت اسفنکتر سر پستانها که ورود باکتریها را در مجاری آ نها آ سان میکند و بستگی به ماشینها ی شیر دوشی ومیزان کردن نگاهداری ودرست کار کردن ماشین شیر دوشی ومراقبت از سرپستانها دارد د- وضع اسفنکتر0سر پستانها بویژه در مرحله پس از شیر دوشی که عضلات اسفنکتر در استراحت میباشند وشل بودن اسفنکترها سبب میشود هجوم میکربها را هم در نتیجه مکیدن و هم بواسطه تکثیر میکربی به داخل آ سا ن سا زد ذ- حضور مواد ضد میکربی در مجرا ی سر پستانها .2- مرحله عفونت الف- نوع میکرب که قدرت آ نرا در تکثیر در شیر مشخص میکند ب- حساسیت میکرب عامل در برابر آ نتی بیو تیکها ی مورد استفاده که ممکن است مربوط به مقاومت طبیعی ویا اکتسابی میکرب در نتیجه مصرف نا مناسب آ نتی بیوتیکها حاصل شده باشد .ج- وجود مواد حفاظت کننده در شیر (مواد ایمنی زا ) که ممکن است طبیعی باشند یا در نتیجه عفونت قبلی ویا مایه کوبی تولید گردند .د- وجود تعداد زیادی لوکوسیت که در نتیجه تورم پستان قبلی ویا ضربه ها ی فیزیکی باشد.ذ- مرحله شیر واری که عفونت در مرحله خشک شدن پستان با سهولت بیشتری صورت می گیرد زیرا در آ ن مرحله عمل فیزیکی سیلا ن وخروج شیر همراه با عفونت وجود ندارد .